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Cell：当癌症遇上“祖传代码”——你的基因如何预置肿瘤的生存法则？
《Cell》4 月 14 日研究表明，个体的基因谱为肿瘤发展埋下伏笔，通过生物信息学解析，发现常见变异、蛋白结构改变、等位基因表达差异等影响癌症，为癌症预防带来新视角。
生物探索 - 癌症，遗传变异 - 2025-04-16
论文解读| Zhenghe Wang教授团队总结PIK3CA突变癌症的靶向治疗新进展
该文深入探讨了PIK3CA基因突变在癌症中的致癌机制及针对这些突变的新兴靶向疗法，为精准肿瘤学的发展提供了新的视角和研究方向。
Genes and Diseases - 靶向治疗，PIK3CA - 2025-04-15
【专家述评】｜中国乳腺癌重要基础转化研究——进展与展望
本综述将系统性梳理和分析中国近5年在基础转化研究领域取得的主要成果，以期为乳腺癌的精准治疗提供坚实的科学依据和崭新的研究视角。
中国癌症杂志 - 乳腺癌，基础转化研究 - 2025-04-10
Small：中国科学院陈俊/中国医学科学院胡毅合作研究发现逆转光动力疗法导致的肿瘤代谢共生和免疫逃避以增强抗肿瘤效果
该研究开发了一种多功能纳米系统，用于光敏剂（ICG）、纳米酶（氧化铁纳米颗粒，MNP）和siMCT4（单羧酸盐转运蛋白4的siRNA）的细胞内共递送。
iNature - 光动力疗法，肿瘤代谢共生 - 2025-04-07
Hepatology：山东第一医科大学马长林等团队研究通过对脂质代谢重编程的综合分析扩展了HCC的精准医学
该研究通过综合转录组学、代谢组学和脂质组学的研究分析，作者确定了与肝细胞癌中葡萄糖通量、脂质氧化与降解以及从头脂肪生成相关的代谢途径的显著变化。
iNature - 肝细胞癌，葡萄糖通量 - 2025-04-07
应激背景下的肿瘤免疫变化：机制解析与临床启示
癌症不仅是细胞自主性疾病，应激压力可影响肿瘤演变等。应激诱导神经内分泌因子，调节免疫、重塑肿瘤免疫环境，致代谢重编程和微生物改变，其机制待研究，或为抗癌提供线索。
小药说药 - 癌症，应激压力 - 2025-04-04
浙江大学，最新Nature系列综述，癌症治疗新靶点！
癌细胞存在 Warburg 效应，浙江大学吕志民团队研究发现葡萄糖代谢酶及代谢物在癌症中有 “兼职” 功能，影响癌症发展，或为癌症治疗和诊断提供新思路。
BioMed科技 - 癌细胞，葡萄糖代谢酶 - 2025-04-04
Cancer Res：暨南大学邹畅/王继刚合作研究发现SNHG17通过激活线粒体DNA转录重编程乳腺癌的能量代谢
该研究观察到长非编码RNA小核RNA宿主基因17（SNHG17）的表达水平升高与乳腺癌的不良预后之间存在显著关联。SNHG17通过增强线粒体ATP的产生来促进乳腺癌细胞的增殖。
iNature - 乳腺癌，SNHG17 - 2025-04-04
Cancer Res：中山大学黄斌/陈凌武/毛晓鹏/陈俊星研究发现靶向MTHFD2有望成为克服舒尼替尼耐药性的有效策略
该研究确定了甲烯四氢叶酸脱氢酶2（MTHFD2）这一参与一碳代谢的线粒体酶，是RCC中舒尼替尼耐药性的关键介质。
iNature - 舒尼替尼，甲烯四氢叶酸脱氢酶2 - 2025-04-03
原发性纵隔大B细胞淋巴瘤的生物学特征、临床特征和治疗策略
《Cancer Treatment Reviews》近日发表综述，阐述了PMBCL的生物学特征、临床特征和治疗策略。
聊聊血液 - PMBCL，原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 - 2025-04-02
【醉翁之艺】围术期器官保护之五：组蛋白H3K18和Ezrin乳酰化促进脓毒症相关急性肾损伤的肾功能障碍
研究揭示SA-AKI中乳酸与组蛋白H3K18la及非组蛋白Ezrin乳酰化修饰相关，其激活RhoA-ROCK1-Ezrin信号通路致肾损伤，抑制糖酵解有望改善肾功能，为SA-AKI治疗提供新思路。
古麻今醉网 - 脓毒症相关急性肾损伤，组蛋白乳酰化 - 2025-03-30
Nat Commun 中国医学科学院阜外医院聂宇教授团队发现启动心肌细胞糖酵解和心脏再生的关键分子
该研究发现了启动心肌细胞糖酵解和细胞周期的关键开关分子：Foxk1和Foxk2，过表达该蛋白可以有效促进成年心梗小鼠的心脏再生。
论道心血管 - 心肌梗死，心肌细胞糖酵解 - 2025-03-29
Mol Cell：PI3Kb通过促进细胞蛋白O-GlcNAcylation和乙酰辅酶A生成推动肿瘤生长
该研究揭示了PI3Kb在肿瘤生长中的新作用机制，即通过磷酸化OGT增强细胞蛋白O-GlcNAcylation，进而促进ACLY活性和乙酰辅酶A生成，为肿瘤生长提供能量和物质基础。
MedSci原创 - 胶质母细胞瘤，乙酰辅酶A，O-糖基化 - 2025-03-29
Dev Cell：厦门大学尤涵等揭示乳酸代谢重编程驱动LSD1乳酰化作为黑色素瘤靶向耐药的表观遗传机制
该研究揭示了乳酸代谢重编程驱动LSD1乳酰化作为黑色素瘤靶向耐药的表观遗传机制。
iNature - 黑色素瘤，LSD1乳酰化 - 2025-03-27
Circ Res：复旦大学张英梅/任骏/刘硕霖揭示March2调控主动脉瘤/夹层的新机制
该研究表明March2通过调节PKM2聚合减轻主动脉瘤/夹层。
iNature - March2，主动脉瘤/夹层 - 2025-03-24
