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Hypertension 中山大学陈样新教授团队揭示内皮细胞SMAD4缺失促进肺高压发病的作用机制
该研究揭示了内皮细胞SMAD4缺失促进肺高压发病的作用机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路和靶点。
中山大学陈样新教授团队在《Hypertension》发表最新研究：揭示内皮细胞SMAD4缺失促进肺高压发病的关键机制
该研究首次从分子与结构层面揭示了内皮SMAD4缺失如何通过影响细胞连接与基质稳态，驱动肺动脉高压的发生。
Hypertension | 青少年血压与亚临床靶器官损伤的关系：SHIP AHOY研究的新发现
高临床和动态血压值，以及动态血压表型（白大褂、隐蔽性和持续性高血压）与青少年亚临床心血管损伤标志物数量的增加独立相关。
全球13亿高血压患者新希望？新研究：降压潜在新选择，值得临床关注
该分析结果显示，醛固酮合成酶抑制剂可有效降低高血压患者的收缩压和舒张压，具有安全可耐受的特征，但需注意监测高钾血症发生风险。
Hypertension：孕产妇高血压疾病的流行病学数据
孕产妇妊娠期高血压疾病（HDP）是指妊娠期间血压升高的一组疾病，是妊娠期特有的常见疾病。该研究强调了与SDI分层相关的妊娠期高血压疾病负担的显著地区和国家差异和年龄差异。
HYPERTENSION：种族歧视对产后血压的影响
本研究揭示了种族主义在孕产妇健康中的潜在作用，并强调了解决种族健康不平等问题的必要性。
Hypertension：醛固酮合成酶抑制剂治疗高血压的疗效和安全性
醛固酮合成酶抑制剂可有效降低高血压患者的收缩压和舒张压，并具有可耐受的安全性。高钾血症风险的增加需要仔细监测。
Hypertension 赣南医科大学第一附属医院刘子由教授团队揭示KCNJ5突变通过肾上腺素释放引起家族性胸主动脉瘤和夹层
该研究揭示了“KCNJ5功能异常→肾上腺素分泌失调→TAAD发展”的因果链条，为该疾病的临床防治提供了新的思路与治疗靶点。
Hypertension：2001年至2023年美国成年高血压患者肥胖症患病趋势
从2001年到2023年，美国成年高血压患者的肥胖患病率有所上升。在男性中，I、II和III级肥胖的患病率显著增加。在女性中，只有II级和III级肥胖的患病率增加了。
Hypertension 广州医科大学附属第一医院王健教授团队揭示内皮细胞Piezo2在肺动脉高压和肺血管损伤中的潜在保护机制
该研究揭示了机械敏感性离子通道Piezo2在肺内皮细胞钙稳态调节和肺微血管生成中的潜在作用及机制。
Hypertension：老年人压力反射敏感性与长期痴呆风险的关系
心脏压力反射敏感性受损部分解释了高血压相关的脑损伤和超过传统血压指标的痴呆风险，使其成为早期发现和预防痴呆的潜在新型生物标志物。
HYPERTENSION：Ang-(1-7)与ET-1之间的交互作用或为血管损伤治疗带来新希望
本研究提供了新的治疗思路，即通过调控Ang-(1-7)与ET-1系统之间的协同作用，推动血管修复与功能恢复。这项开创性研究不仅为科学界理解血管保护机制提供了重要启示，也为患者带来了新的治疗希望。
Hypertension：直立和站立高血压与心血管疾病风险的关系
与直立性收缩压升高不同，站立收缩压≥140 mmHg与心血管疾病结局和死亡密切相关。心血管疾病风险的这些差异引起了人们对直立性收缩压升高和站立收缩压≥140mmHg合并为直立性高血压的共识定义的关注。
HYPERTENSION：Peli1在肺动脉高压中的关键作用
本次研究从分子机制层面解析了巨噬细胞Peli1在疾病发展中的作用，不仅拓宽了学术界对肺动脉高压病理机制的认识，还为开发创新治疗方案提供了科学依据。
Hypertension：神经源性直立性低血压患者脑血流动力学分析
与HC相比，nOH可显著降低体位CBFv，有症状患者CBFv下降幅度大于无症状患者。认识到CBFv在nOH中的临床意义对于减轻不良后果至关重要。
Hypertension：挥发性有机化合物暴露与血压的关系
暴露于挥发性有机化合物可能是非吸烟人群心血管疾病风险的相关环境因素，但尚未得到充分研究。
Hypertension：高血压大鼠淋巴管节律性收缩和淋巴液流动受到干扰
研究提供了高血压大鼠淋巴收缩功能障碍和淋巴流动受损的初步证据，这可能是由于淋巴肌细胞中KV1.2通道的丢失引起的。
Hypertension：早发型子痫前期衰老的合胞滋养细胞分泌情况
早发性子痫前期的临床表现出现前数周，合胞滋养细胞衰老增加，提示失调的子痫前期胎盘开始于细胞成熟加快，导致过早和增加衰老相关的分泌表型释放。
Hypertension：中国高血压前期成人盐替代和抗高血压药物治疗的成本-效果
用盐替代品替代常规盐比用降压药治疗40岁以上高血压前期患者更具成本效益。此外，在高血压前期的成年人中，在年轻时开始干预可以节省更多的费用。
Hypertension：陈丰原、卜军团队和李晓晖团队揭示Cathepsin L促进肺动脉高压的作用机制
组织蛋白酶L通过降解PAECs中的BMPR2在内皮细胞焦亡及血管重塑中的作用及其潜在机制，揭示了Cathepsin L作为PH疾病进程的关键一环，为肺动脉高压的治疗提供了新的思路及靶点。
