Autophagy 上海市胸科医院何斌教授团队揭示2型固有免疫细胞通过调控自噬流保护脓毒症心功能障碍的新机制
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该研究揭示了ILC2通过调控自噬流保护脓毒症心功能障碍的新机制。
脓毒症是一种宿主对感染的异常反应引起的严重疾病，其合并心肌损伤的患者病死率高达40%，且缺乏有效治疗手段。脓毒症表现为机体对感染反应的失调，这种失调涉及到免疫系统的过度活化与抑制的不平衡。因此，探究机体免疫应答在脓毒症心肌损伤中的作用及机制，对于脓毒症的防治具有重要意义。
2型固有免疫细胞(ILC2)作为先天免疫系统的一部分，其活化对脓毒症心肌损伤发挥着重要的修复作用。研究发现，自噬流受损会加重脓毒症诱导的心肌炎症和心功能障碍，且与脓毒症患者的死亡率密切相关。然而，ILC2在调节脓毒症诱导的心功能障碍中的作用及其对自噬的调控机制尚不明确。
2025年3月11日，上海市胸科医院急重症医学科主任何斌教授团队在自噬领域顶刊Autophagy在线发表题为“LAMP2-FLOT2 interaction enhances autophagosome-lysosome fusion to protect the septic heart in response to ILC2”的研究论文。该研究揭示了ILC2通过调控自噬流保护脓毒症心功能障碍的新机制。
本研究首先揭示了ILC2分泌的白细胞介素4 (IL4)能够减轻脓毒症期间的心脏炎症反应，并显著改善心脏功能。进一步研究发现，IL4还能显著增强心脏内皮细胞中的自噬体-溶酶体融合。ILC2通过调节心脏内皮细胞自噬流受损以保护脓毒症心脏，拓展了我们对脓毒症免疫调节机制的理解，也为临床转化应用提供免疫新策略。
上海市胸科医院急重症医学科博士研究生邵蓉娇为该文章的第一作者，何斌教授为通讯作者。
原文链接：
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2025.2469207
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