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研究证实：少吃点，是真能抗衰老！
最近，2024年发表在《细胞·代谢》杂志上的一项研究为我们提供了一个意想不到的解决方案：适度的饥饿，或称为间歇性禁食，可能是保护肝脏的良方。
Cell Metabolism：新型铁螯合剂FOT1显著降低铁死亡，有望用于治疗代谢性肝病
肝脏铁过载与MASH进展之间的密切联系，并提出了一种新的铁螯合剂FerroTerminator1（FOT1），作为MASH新型治疗策略。
Cell Metabolism：过度饮食如何导致糖尿病？神经递质的激增
新研究表明肥胖引发糖尿病不仅因胰岛素抗性，交感神经系统神经递质也起关键作用。高脂饮食致神经递质激增引发代谢异常，为治疗提供新方向。
Cell子刊：一紧张就拉肚子？中山大学靳津等揭示了压力触发腹泻型肠易激综合征的分子机制！
该研究表明应激通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合征。
Cell子刊：中山大学等团队合作揭示了巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的关键蛋白！
该研究表明髓系β-抑制蛋白2耗竭通过巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎。
Cell Metab 四川大学华西医院李涛教授团队揭示LRP1介导ARF1 K73乳酸化修饰调控细胞间线粒体转移和缺血性脑损伤
该研究揭示LRP1通过调节细胞葡萄糖代谢影响ARF1乳酸化修饰，进而调控星形胶质细胞-神经元细胞间线粒体转移、影响缺血性脑卒中的作用机制。
Cell子刊：华中科技大学王从义/孙飞发现在肥胖环境下真正致病的脂肪组织巨噬细胞亚群
该研究的数据支持通过抑制PDIA3的表达或活性来靶向iMAMs的策略可能是临床治疗肥胖和代谢紊乱的可行方法。
Cell Metab 四川大学华西医院李涛教授团队封面文章揭示乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的作用机制
该研究聚焦人群普遍存在的睡眠问题—碎片化睡眠(Sleep fragmentation, SF)对葡萄糖代谢的影响，阐明了乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的具体机制。
Cell子刊：恩格列净新用处！南方医科大学最新研究表明，SGLT2抑制剂通过抑制CD8+ T细胞活化促进生酮，改善MASH！
该研究表明SGLT2抑制剂通过抑制CD8+ T细胞活化促进生酮，改善MASH。
研究发现：补充这种物质，相当于每天禁食14h，能有效改善脂肪肝！
《Cell Metabolism》期刊上发表了一项关于时间限制性饮食（TRF）对脂肪肝影响的研究，揭示了肠道微生物，特别是瘤胃球菌及其代谢物在这一过程中发挥的重要作用。
Cell子刊：上海交通大学陆炎等团队合作揭示了去泛素化酶RPN11在改善非酒精性脂肪肝疾病的重要作用！
该研究发现抑制去泛素化酶RPN11可以改善非酒精性脂肪肝疾病。
Cell Metabolism：王晓东团队铜死亡最新研究，发现新型铜离子转运蛋白，并揭示其在铜死亡中的关键作用
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
王福俤/闵军霞教授团队联合温州医科大学郑明华教授团队、浙江大学药学院俞永平教授团队，在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为：Integrative clinical and
Cell子刊：浙江大学王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝！
该研究通过综合临床和临床前研究确定FerroTerminator1是一种有效的MASH治疗药物。
Cell Metab：南方医科大学鲁峰等团队合作发现褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复
该研究表明褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复。
Cell Metab 林灼锋等发现心-肝交流对话新证据---心梗促进非酒精性脂肪肝病变进展
该研究揭示了在存在MASLD的情况下，心肌梗死的发生通过改变系统免疫稳态、上调促纤维化因子的产生，诱导心源性蛋白-骨膜素蛋白(POSTN)加速MASH的进展。
一周饿2天，就能改善脂肪肝？Cell子刊：坚持这种轻断食法，能保护肝脏和改善代谢（不是16+8）
Cell Metabolism：坚持5:2饮食方案能够预防和改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及肝脏纤维化，阻止肝细胞癌（HCC）的发展。从机制上看，PPARα和PCK1是关键靶点。
Cell Metabolism：全球近2亿人在使用的他汀类药物，竟会影响肠道菌群，诱导高血糖的发生
研究揭示了他汀通过肠道菌群-胆汁酸稳态导致糖稳态失调的新机制，并通过临床试验证实了他汀联合熊去氧胆酸的潜在临床应用价值，为降脂治疗提供了新策略。
Cell Metab：这类氨基酸能预防骨质疏松？空军军医大学景达/罗卓荆等团队合作揭示肠菌代谢机制新视角
该研究发现肠道微生物的消耗显著降低了骨骼对机械负荷的适应性。
Cell Metab：膳食摄入和谷氨酰胺-丝氨酸代谢控制病理性血管僵硬度
活化的血管周围纤维细胞通过调整代谢以促进胶原合成，从而驱动心血管疾病的发展，这为治疗心肺血管疾病提供了新的治疗途径。
