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Cell Metab 空军军医大学付锋/高超/裴建明教授团队合作揭示代谢记忆引起心肌损伤的机制
该研究首次揭示，高血糖诱导的内皮细胞代谢记忆通过细胞外小囊泡(sEV) miRNA的持续释放，驱动糖尿病心脏病不可逆进展，为破解“血糖控制良好却仍发生心衰”的临床困境提供了答案。
Cell Metab | 单细胞图谱揭示抗PD-1治疗非小细胞肺癌的免疫异质性
本研究通过构建大规模单细胞图谱，揭示了抗PD-1治疗NSCLC患者中免疫微环境的异质性。研究识别出5种不同的TIME亚型，每种亚型具有独特的免疫细胞组成和治疗反应特征。
Cell Metab：肌肉-肝脏交互改善脂肪性肝炎机制
本研究揭示了远程肢体缺血预处理（RIC）通过肌肉-肝脏间的EVs介导的交互，特别是miR-181d-5p的传递，有效减轻了MASH的病理特征，为MASH的临床治疗提供了新的潜在策略。
Cell Metab 上海交通大学医学院附属仁济医院卜军团队揭示远程肢体缺血适应通过细胞外囊泡介导的肌肉-肝脏交互改善肝脂肪代谢
研究首次阐明了RIC通过肌肉来源的小细胞外囊泡(sEVs)及其携带的miR-181d-5p，调控肝脏代谢和炎症反应的分子机制，为MASH的治疗提供了新的思路。
Cell Metab：上海交通大学刘军力等发现丙酮酸代谢酶DLAT通过抑制亮氨酸代谢促进肿瘤发生！
该研究表明丙酮酸代谢酶DLAT通过抑制亮氨酸代谢促进肿瘤发生。
Cell Metab：北京大学肖瑞平/胡新立揭示肿瘤引起脂肪不可逆消耗关键机制
该研究证明MIF-ACKR3通过损害癌症恶病质中的脂肪生成导致不可逆的脂肪减少。
Cell Metab：上海药物研究所谢岑等发现肝鞘磷脂磷酸二酯酶3通过破坏膜鞘脂代谢促进脂肪性肝炎
该研究发现肝鞘磷脂磷酸二酯酶3通过破坏膜鞘脂代谢促进脂肪性肝炎。
Cell Metab：高平/孙林冲/张华凤揭示了肠道细菌胆汁酸代谢与抗肿瘤免疫的关联
该研究发现AKR1D1通过促进胆汁酸代谢介导的NK细胞毒性抑制肝癌进展。
肝星状细胞激活和MASH纤维化
该研究提出了一种全新的TM7SF3-hnRNPU-TEAD1信号通路通过调控TEAD1剪接在HSC激活和MASH相关纤维化中的作用，并展示了使用特定反义寡核苷酸（ASO）干预的潜在应用。
Cell Metabolism 山东大学齐鲁医院曹义海/张澄/张运/陈玉国团队合作发现甜味剂阿斯巴甜促进动脉粥样硬化的作用和机制
该研究在国际上首次发现了甜味剂阿斯巴甜促进动脉粥样硬化发生和发展的作用及机制，为该病的防治提供了新的思路。
Cell Metab：澳门科技大学研究团队发现甜味剂阿斯巴甜通过胰岛素引发的炎症加重动脉粥样硬化！
该研究表明甜味剂阿斯巴甜通过胰岛素引发的炎症加重动脉粥样硬化。
Cell子刊：一定要注意，练猛了也不行！中南大学黄燕等研究表明过度锻炼时肌源性细胞外小泡诱导肝纤维化
该研究表明过度锻炼时肌源性细胞外小泡诱导肝纤维化。
Cell子刊：练猛了也不行！中南大学黄燕等研究表明过度锻炼时肌源性细胞外小泡诱导肝纤维化！
该研究表明过度锻炼时肌源性细胞外小泡诱导肝纤维化。
Cell子刊：上海交通大学王卫庆/宁光最新研究为益生菌减肥降糖添新证！
该研究表明在超重/肥胖二型糖尿病患者中补充Akkermansia muciniphila，疗效取决于其在肠道中的基线水平。
Cell Metabo：麦角硫因可能具有延缓衰老的作用
麦角硫因（巯基组氨酸三甲基内盐，ergothioneine，EGT）是1909年发现的一种化合物，最初在一种真菌Claviceps purpurea 中被发现，纯品是白色晶体，水溶性，（室温下可溶解0
肠道菌群被研究“烂”了？巧妙串联，热点也能“卷”出Cell Metabolism高分文章！
这篇文章探讨了微生物群与AD之间的关系，特别是微生物衍生的溶血磷脂酰胆碱（LPC）如何通过抑制铁死亡来缓解AD的病理。
Cell子刊：清华大学王一国等揭示了“肠促生存素-胰高血糖素轴”稳糖作用！
该研究发现揭肠促生存素（famsin），一种肠道分泌的激素，促进胰高血糖素的释放和调节葡萄糖稳态。
动脉粥样硬化不止是胆固醇的错！Cell Metabolism 最新研究揭秘反式脂肪酸也是“罪魁祸首”之一
这项研究为理解反式脂肪酸如何危害心血管提供了更深入的理解，也指出了潜在的治疗靶点：SPT可能作为减轻TFA诱导的ASCVD的潜在治疗靶点。
Cell子刊：中国科学院上海药物研究所黄河等示了一种新的表观遗传途径，将GTPSCS和组蛋白乳酸化与胶质瘤的进展联系起来！
该研究表明核GTPSCS作为乙酰辅酶A合成酶，促进组蛋白乳酸化和胶质瘤形成。
Cell子刊：四川大学马学磊等报告了无丝氨酸/甘氨酸饮食治疗实体肿瘤的治疗潜力！
该研究证明-SG饮食抑制CRC生长并促进细胞毒性T细胞的积累，以增强抗肿瘤免疫。
