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研究揭秘：为什么男性普遍更好斗，更有攻击性？
研究揭示了小鼠攻击行为背后复杂的神经生物学机制，特别是下丘脑-杏仁核回路在性别二态性攻击行为中的关键作用。
Cell子刊：中国科学院叶克强等表明肠道诱导的α-突触核蛋白和Tau蛋白能够同时引发帕金森病和阿尔茨海默病！
该研究表明肠道诱导的α-突触核蛋白和Tau蛋白繁殖引发帕金森病和阿尔茨海默病的共同病理和行为障碍。
Neuron：压力过大，记得“吃糖”：浙江大学胡海岚团队揭示天然抗抑郁新机制
该研究发现在慢性应激小鼠中，身体压力的缓解程度与个体对抑郁样行为的恢复能力密切相关。
Neuron：北京脑科学与类脑研究所罗敏敏团队发现奖赏贬值及其调控抑郁症和肥胖的神经机制
该研究揭示了一个皮质杏仁核回路，它通过钝化抑制来编码奖励贬值，并表明增强该回路中的抑制可能为治疗抑郁症提供一种治疗方法。
北京大学郑乐民联合团队《Neuron》：发现NAD+调控血脑屏障功能新机制
该研究报告了CX43-PARP1-NAD+通路在血脑屏障相关血管细胞衰老中的重要作用，并揭示了该通路在衰老过程中保护血脑屏障功能的潜在治疗策略。
Neuron：郑乐民/王拥军/董尔丹联合发现NAD+逆转衰老相关血脑屏障功能新机制
该文章报告了CX43-PARP1-NAD+ 通路在血脑屏障相关血管细胞衰老中的重要作用，并揭示了该通路在衰老过程中保护血脑屏障功能的潜在治疗策略。
Neuron：深圳大学朱心红团队发现衰老过程中肝脏通过肝可溶性环氧化物水解酶促进阿尔茨海默病进程
阿尔茨海默病(AD)是由遗传和环境因素复杂的相互作用引起的。然而，衰老过程中外周器官对环境刺激的反应在AD发病机制中的作用尚不清楚。
神经科学顶级期刊《NEURON》重磅综述：糖尿病神经病变新视角
改为文章为理解高血糖和血脂异常如何共同诱发DPN的生物能量衰竭建立框架，并总结了基于最新机制的靶点研究，为DPN潜在的治疗开辟了新道路。
Neuron珍藏版综述：非编码RNA在神经环路连接和重塑中的调控作用
由于非编码RNA稳定且容易在外周体液中检测到，近年来，将非编码RNA作为神经和精神疾病的生物标志物的研究激增。纳入更多的非编码RNA如circRNA，将进一步推动这一领域的发展。
Neuron：在小小的突触里聚呀聚-科学家证实AD患者大脑Tau蛋白可跨突触传播
动物实验研究表明AD患者突触可检测到磷酸化和错误折叠的tau蛋白，这种异常聚集在突触位置上的分布也会影响tau蛋白的传播，但在AD患者中尚不清楚存在类似的突触传播。
Neuron：上科大生命学院胡霁组与合作者揭示痛痒分离表征与调控的新机制
疼痛和瘙痒的信息是如何在大脑中编码以产生不同的感知区分并进行处理的，这仍然是一个有待研究的科学问题。
神经免疫学最新研究：增强免疫可能有助于脊髓损伤的治疗
来自华盛顿大学医学院的Jonathan Kipnis教授实验室最新研究表明，免疫系统对脊髓损伤的反应能力随着年龄的增长而减弱，并发现了改善反应和帮助患者治愈的潜在途径。
Neuron：2篇！上海科技大学胡霁等团队合作揭示痛觉、痒觉的不同神经机制
这项研究可能会对高级皮质结构中感觉加工的神经机制提供新的见解，并为未来发展新的干预策略来治疗与异常疼痛或瘙痒加工相关的大脑疾病奠定良好的基础。
Neuron：活化的小胶质细胞以非细胞自主的方式抑制神经元自噬，参与神经退行性病变
近日，英国剑桥CB2 0XY剑桥医学研究所David C. Rubinsztein教授团队在Neuron发表研究，主要发现活化的小胶质细胞以非细胞自主的方式抑制神经元自噬。
Neuron：杨帆/吕维加首次揭示大脑调控甲状旁腺素分泌干预骨代谢的机制
该研究结果不仅证明了中枢神经系统在调节外周甲状旁腺激素分泌和维持骨代谢稳态中不可或缺，而且揭示了中枢神经在分子、细胞和回路水平上调控甲状旁腺激素的潜在机制。
Neuron：整合fMRI与光遗传学的全脑研究
本研究提出的方法提高了MRI的灵活性和生产力，为研究全脑功能网络中动态大脑状态依赖性回路解剖或生物标志物筛选提供了新的机会。
Neuron：中科院深圳先进院杨帆团队揭示大脑对骨代谢的调节
近年来的研究表明，大脑对骨骼代谢起着重要调控作用，但这一过程中内分泌激素的作用及其背后的神经机制并不明确。
Neuron：上海有机所陈椰林团队发现抑制γ分泌酶可作为阿尔茨海默病潜在治疗方法
目前并不清楚为什么同一基因编码的不同ApoE异构体在AD进程中发挥着截然相反的影响。sAD风险基因ApoE与fAD致病基因APP和PS1/2之间是否有功能上的联系也是不清楚的。
Neuron：阿尔茨海默病新进展！中国科学院陈椰林/耿泱发现全新机制，微小差异带来巨大致病风险
该研究数据揭示了ApoE作为一种具有底物特异性的γ-分泌酶抑制剂的隐藏作用，并表明ApoE的这种精确的γ-抑制可能可以预防sAD的风险。
Neuron：上海第六人民医院殷善开团队揭示胆红素加重脑卒中损伤
本文发现在脑卒中动物模型中胆红素及其中间产物可直接激活TMPR2通道，引起神经元过度兴奋性，促进神经元死亡，加重梗死面积。
