vue-cli-subapp

European Radiology:基于深度学习的T2-FLAIR错配信号量化IDH突变成人型弥漫性低级别胶质瘤

2025-04-07 shaosai MedSci原创

低级别胶质瘤(LGGs),是一组高度异质性的肿瘤,可依据其不同的分子和病理特征进行分类。根据 2021 年 WHO 脑肿瘤分类,遗传信息对于精准诊断弥漫性低级别胶质瘤患者并制定个体化治疗方案愈发重要。

世界卫生组织(WHO)二级和三级胶质瘤,也被称为低级别胶质瘤(LGGs),是一组高度异质性的肿瘤,可依据其不同的分子和病理特征进行分类。根据 2021 年 WHO 脑肿瘤分类,遗传信息对于精准诊断弥漫性低级别胶质瘤患者并制定个体化治疗方案愈发重要。2021 年 WHO 分类包含三种基本类型的弥漫性胶质瘤:(1)少突胶质细胞瘤,即异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变且 1p/19q 共缺失型(IDHmut-Codel);(2)星形细胞瘤,IDH 突变且 1p/19q 非共缺失型(IDHmut-Noncodel);(3)IDH 野生型胶质瘤(IDHwt)。

在帕特尔等人首次将 T2 液体衰减反转恢复(FLAIR)不匹配征(T2FM)作为识别成人 IDHmut-Noncodel 亚型患者的特异性影像生物标志物报道后,后续研究不断证实了该征象的预测价值,认识到其具有高特异性但敏感性较低。经典意义上,T2FM 定义为在 T2 加权成像(T2WI)上呈现完全或近乎完全的、均匀的高信号,且在 FLAIR 成像上为低信号并伴有高信号边缘。此外,近期研究表明肿瘤内的 FLAIR 抑制可能不均匀,并且 FLAIR 成像上高信号边缘(即视觉 T2FM,vT2FM)的价值得到强调,因其可在不降低特异性的情况下提高该征象的敏感性。马利克等人试图基于 T2-FLAIR 不一致体积分级对成人型弥漫性胶质瘤进行分类,并预测 IDHmut-Noncodel 状态。然而,这些研究中对 vT2FM 的定义不一致,且阅片者在区分肿瘤部分的坏死和囊性成分时一致性较低,这带来了重大挑战。此外,依靠视觉评估来测量 T2FM 体积限制了其在临床实践中的应用。这些变异性和方法学上的局限凸显了需要标准化方法来提高 T2FM 征象的临床适用性。

众多研究已运用基于深度学习的肿瘤分割程序来提取可预测胶质瘤分子亚型的定量影像生物标志物。一些近期研究专注于量化 T2FM 征象,采用从 T2 和 FLAIR 成像上的肿瘤信号中减去部分信号以利用残余信号特征的方法,或通过计算 T2FM 的体积百分比。然而,这些方法需要手动勾勒肿瘤轮廓并使用专门的研究软件,这使其融入临床实践变得复杂。


最近,发表在European Radiology 上的一篇文章探讨了通过全自动肿瘤分割得出的定量T2-液体衰减反转恢复(FLAIR)不匹配比值(qT2FM)在成人型弥漫性低级别胶质瘤(LGGs)中的预测价值。

这项回顾性研究纳入了 218 例连续确诊的成人型弥漫性低级别胶质瘤患者(平均年龄 47 岁 ±15 岁 [标准差];男性 125 例)。将该队列分为异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型(IDHwt)、IDH 突变且 1p/19q 共缺失型(IDHmut-Codel)以及 IDH 突变但 1p/19q 非共缺失型(IDHmut-Noncodel)亚型。使用基于深度学习的分割方法获取肿瘤轮廓,并根据 T2 和 FLAIR 图像上的信号强度比值差异计算 qT2FM。通过多变量逻辑回归分析确定识别 IDHmut-Noncodel 亚型和 IDH 突变状态的预测因素。分析定性和定量 T2FM 与中位表观弥散系数(ADC)值之间的点二列相关关系。使用受试者工作特征曲线评估诊断效能。

IDHmut-Noncodel 组的 qT2FM(0.37±0.38,P = 0.004)高于 IDHmut-Codel 组(0.24±0.39)和 IDHwt 组(0.07±0.62)。qT2FM 是识别 IDHmut-Noncodel 亚型的唯一独立影像预测因素(比值比 = 3.43,95% 置信区间:1.30-9.05,P = 0.01)。IDH 突变的独立预测因素包括年龄较轻(P <0.001)、肿瘤位于额叶(P = 0.007)、累及皮质(P < 0.001)以及较高的 qT2FM(P = 0.034)。qT2FM 与视觉 T2FM(vT2FM)和中位 ADC 值显著相关。与单独使用 vT2FM 或 qT2FM 相比,将 qT2FM 与 vT2FM 结合使用在识别 IDHmut-Noncodel 亚型(曲线下面积 [AUC] 为 0.77,95% 置信区间:0.70-0.82)和 IDH 突变状态(AUC 为 0.77,95% 置信区间:0.71-0.83)方面的效能有所提高。


图 T2-FLAIR失配比的量化。WM,白质

本项研究表明,通过基于深度学习的肿瘤分割得出的 qT2FM 比值,是识别成人型弥漫性低级别胶质瘤患者 IDH 突变状态和 IDHmut-Noncodel 亚型的有价值的预测指标。

原文出处:

Young Hun Jeon,Kyu Sung Choi,Kyung Hoon Lee,et al.Deep learning-based quantification of T2-FLAIR mismatch sign: extending IDH mutation prediction in adult-type diffuse lower-grade glioma.DOI:10.1007/s00330-025-11475-7

你可能还想了解:
评论区 (1)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=2259283, encodeId=e734225928395, content=<a href='/topic/show?id=53668406668' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#胶质瘤#</a> <a href='/topic/show?id=e4cb6612395' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#深度学习#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=10, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=66123, encryptionId=e4cb6612395, topicName=深度学习), TopicDto(id=84066, encryptionId=53668406668, topicName=胶质瘤)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=cade5395722, createdName=梅斯管理员, createdTime=Sat Apr 05 22:27:31 CST 2025, time=2025-04-05, status=1, ipAttribution=)]

相关资讯

约15%的胶质瘤伴术前瘤内出血!与出血相关的潜在分子靶点能否“扭转”预后?

本研究表明,术前瘤内出血的胶质瘤患者预后比非出血患者差。CDKN2B、KMT5B 和 PIK3CA 突变与较高的瘤内出血发生率相关,可能是未来进一步研究瘤内出血的靶点。

清华大学饶燏团队《JACS》:开发结合抑制与降解的双靶点双机制分子胶设计策略

在这项研究中,作者开发了一个双靶双机制小分子YB-3-17,它能够高效、选择性地抑制mTOR同时降解GSPT1,对肿瘤细胞增值抑制活性优于单一治疗及其联合使用。

Lancet Oncol:儿童/青少年/年轻人的原发性胶质瘤与成人类型在分子层面有何差异?

Uri Tabori 等团队研究 0 - 40 岁原发性 MMRD 型胶质瘤,其在特定亚型有分布规律,多由生殖细胞系变异引发,免疫治疗可改善预后,应重视筛查与治疗。

Vorasidenib解锁IDH1/2突变胶质瘤靶向治疗,还有哪些问题值得关注?

vorasidenib 用于手术或活检后 WHO 2 级 mIDH 胶质瘤的试验结果令人鼓舞,毫无疑问,在未来几年里,该药物将成为管理这些患者的重要治疗选择,可能被设定为新的标准治疗。

European Radiology:放射组学用于区分放射性脑损伤和胶质瘤复发的系统回顾及分析

影像组学通过从医学图像中提取大量特征并转化为高维数据,能从常规医学图像中捕捉肿瘤的空间异质性,揭示非影像组学方法可能遗漏的隐藏信息。

述评|光明与挑战:胶质瘤靶向治疗前沿进展

近年来,越来越多的靶向药物被用于胶质瘤的临床治疗,为患者提供了丰富的个性化治疗策略。然而,由于血脑屏障的存在、肿瘤微环境的复杂性、组织异质性以及药物耐受性等问题,胶质瘤的治疗仍面临严峻挑战。

华南理工大学附属第二医院杨蕊梦/袁友永团队Biomaterials:免疫/代谢双调控的胞外靶点纳米递药体系助力胶质瘤免疫治疗

本研究开发了一种胞外靶点药物递送策略,利用肿瘤微环境响应性生物正交原位组装的纳米载体递送免疫调节药物,解决了传统胞内递药策略制约膜上靶点药物在胞外发挥作用的难题。

European Radiology:增强MRI在胶质瘤的长期监测中有多大价值?

目前,关于在胶质瘤患者的长期随访中是否以及何时停止使用 GBCA,尚无基于证据的指南。此前也没有研究探讨过,仅根据这些患者 T2w 上的异常是否可以确定肿瘤进展,而不会导致诊断延迟。

Nature:脑肿瘤免疫治疗为何屡屡碰壁?研究人员破解髓系细胞“四副面孔”

《Nature》研究发现胶质瘤微环境中髓系细胞携四套基因程序,在促癌与抗癌间切换,导致免疫治疗失效。研究解析程序特征、空间分布,揭示治疗陷阱,提出靶向细胞程序的新治疗策略。