【麻案精析】围术期高钾血症：慢性肾病与特殊手术场景下的隐匿风险与管理挑战

慢性肾脏病及终末期肾病患者因肾小球滤过率下降、钾排泄功能受损，围术期易发生威胁生命的高钾血症，尤其是合并酸碱失衡、手术应激或特殊麻醉方式时，血钾紊乱的风险显著升高。高钾血症可导致心肌兴奋性异常，诱发恶性心律失常甚至心搏骤停，成为围术期管理的重点与难点。然而，当前临床对不同麻醉策略（如全身麻醉与区域麻醉）及特殊手术操作（如单肺通气）与血钾波动的相关性认识仍不充分，亟需通过具体病例深入剖析其潜在机制与防治策略。

肾功能不全可降低肾小球滤过率，引起钾排泄减少，导致围手术期血清高钾血症。既往研究提示，区域麻醉可能保护肾功能并改善血气参数（包括术中高钾血症）。这种肾脏保护效应有助于降低术后急性肾损伤发生率。2024年11月，Cureus刊发来自日本的一项病例报道，报告两例择期手术中全身麻醉下需葡萄糖+胰岛素治疗的术中高钾血症病例，而同一患者仅接受区域麻醉时未出现高钾血症。

病例1

患者，男性，69岁，身高175 cm，体重86 kg，因Graves病拟行甲状腺全切除术。病史包括CKD 4级（血清肌酐3.19 mg/dL，估算肾小球滤过率（eGFR）16.18 mL/min/1.73m²）、心房颤动、高血压，因肾积水遗留左侧孤立功能性肾。手术室中，因巨大甲状腺肿致气管偏移和狭窄，使用200 μg芬太尼行清醒气管插管。插管后，以100 mg丙泊酚和50 mg罗库溴铵诱导全身麻醉。除标准监护外，经桡动脉持续监测动脉压。麻醉维持采用35%-50%氧气、空气及1.2%七氟烷混合吸入，持续输注瑞芬太尼0.8-1.2 μg/kg/min。通过单次注射去氧肾上腺素和麻黄碱维持血压＞65 mmHg。  

手术开始1小时后，血钾水平从4.6 mmol/L升至5.65 mmol/L（表1），予40 g葡萄糖+10单位胰岛素治疗。手术结束时血钾4.71 mmol/L。手术时长129分钟，期间输注生理盐水1600 mL，尿量100 mL。术后患者因膀胱癌致尿路梗阻诊断为肾后性衰竭，行右侧肾造瘘术。  

术后1个月，患者拟在脊髓麻醉下行经尿道膀胱肿瘤切除术。腰椎穿刺后注入11 mg布比卡因，确认T6平面冷觉消失，无需血管活性药物维持血压＞65 mmHg。术中血钾水平从4.6 mmol/L降至4.22 mmol/L（表1）。手术时长87分钟，输注生理盐水900 mL，尿量未量化。  

表1 病例1的动脉血气数据

病例2

72岁男性（身高163 cm，体重67 kg），因类风湿关节炎拟在全身麻醉联合区域麻醉下行人工关节置换及手指肌腱移植术。病史包括CKD 3a级（血清肌酐 1.1 mg/dL，eGFR 51.02 mL/min/1.73m²）、慢性阻塞性肺疾病、心房颤动，因病态窦房结综合征植入永久性起搏器。  

手术室中，以100 mg丙泊酚、100 μg芬太尼和40 mg罗库溴铵诱导全身麻醉，插入气管导管，经桡动脉持续监测动脉压。右侧肌间沟臂丛神经阻滞注入20 mL 0.5%罗哌卡因。麻醉维持采用35%-50%氧气、空气及1.2%七氟烷混合吸入，持续输注瑞芬太尼0.012 μg/kg/min和罗库溴铵20 mg/h。通过单次注射去氧肾上腺素和麻黄碱维持平均动脉压＞65 mmHg。使用止血带244分钟。  

手术开始4小时后，血钾水平从4.36 mmol/L升至5.48 mmol/L（表2），予20 g葡萄糖+4单位胰岛素治疗。手术结束时血钾4.44 mmol/L。手术时长337分钟，期间输注生理盐水1200 mL，尿量400 mL。  

表2 病例2动脉血气数据

两年后，患者行双侧全膝关节置换术，病史及肾功能基本不变（血清肌酐 1.1 mg/dL，eGFR 51.02 mL/min/1.73m²）。根据既往麻醉记录，仅采用区域麻醉。手术室中，于L1/L2间隙放置腰椎硬膜外导管，随后在L3-4间隙行脊髓麻醉，注入0.5%丁卡因（含0.9%生理盐水、0.125%去氧肾上腺素和10 μg芬太尼）。经桡动脉持续监测动脉压。3小时后经硬膜外导管追加1.5%利多卡因和10 μg芬太尼。血压稳定（平均动脉压65-75 mmHg），患者无疼痛，T6-8平面冷觉消失。使用止血带218分钟。  

术中血钾水平从4.12 mmol/L降至3.99 mmol/L（表2）。手术时长251分钟，期间输注生理盐水1750 mL，尿量500 mL。

病例3

电视辅助胸腔镜手术（VATS）作为肺癌治疗手段之一，术中常需单肺通气（OLV），可能因通气不足诱发呼吸性酸中毒。终末期肾病患者在 VATS 期间可能出现高钾血症和代谢性酸中毒，导致恶性心律失常或其他致命并发症。然而，麻醉医师常专注于监测呼吸状态和生命体征，忽视酸中毒及相关情况，可能引发恶性心律失常、心搏骤停等灾难性术后并发症。

患者，男性，68岁，体重66kg，身高167.5cm。诊断为肺腺癌，拟行电视辅助右下肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术。合并高血压、慢性阻塞性肺疾病及慢性肾脏病5期，均接受药物治疗，术前无需肾脏替代治疗。术前实验室检查见表3。术前心电图（ECG）示窦性心律伴频发房性早搏，胸片示右下肺1.5cm结节。

表3 患者术前2天时的实验室检查结果

麻醉诱导及气管插管顺利，置入37Fr双腔气管导管（距门齿31cm），左侧卧位手术。单肺通气时间220分钟，潮气量约4.55mL/kg， ETCO₂ 31~40mmHg。术中II导联心电图示T波轻度抬高，与术前相似（图1）。术中静脉补液1500mL，尿量400mL，估计失血量约50mL。

图1 术中II导联心电图

（a）示 T 波轻度抬高，与术前心电图（b）表现一致

单肺通气转为双肺通气后，即刻动脉血气分析显示，严重高钾血症和代谢性酸中毒（表4）。首先怀疑假性高钾血症，复查血钾仍显著升高（7.33mmol/L），立即予以葡萄糖溶液、普通胰岛素及氯化钙静脉注射。治疗后血钾降至5.67mmol/L，pH和碳酸氢盐水平分别升至7.283和19.1mmol/L（表4）。术后转入重症监护室（ICU），期间血钾水平相对稳定，术后第2天顺利拔管，次日转入普通病房。

表4 患者术中血气分析结果

病例4

2019年1月，《第二军医大学学报》报道来自上海长海医院麻醉学部的病例，对术中输注库存红细胞致高钾血症（心电图示Littmann征）进行了详细描述。

患者，男性，58岁，体重47 kg，身高155 cm。因“排便时自感下腹部肿物突出4个月余”于2018年5月30日入院。入院诊断为腹膜后占位，盆腔增强计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查提示盆腔巨大囊实性占位伴出血，大小约15 cm×20 cm×8 cm。患者既往有糖尿病病史，规律服用降糖药，血糖（Glu）控制良好。术前行常规检查，动脉血气分析提示Glu水平为10.3 mmol/L、血红蛋白（Hb）水平为65 g/L，其余实验室检查及辅助检查结果未见明显异常。患者于入院后第5天在全身麻醉下行腹膜后肿瘤切除术。入手术室后常规监测患者心电图（electrocardiogram，ECG）示窦性心律，血压100/51 mmHg，心率（HR）59次/min，血氧饱和度（SpO₂）为100%。开放右上肢静脉后输注乳酸钠林格注射液，随后予以全身麻醉诱导，依次静脉注射咪达唑仑2 mg、依托咪酯20 mg、舒芬太尼20 μg、罗库溴铵50 mg。气管插管顺利，呼吸参数调节至呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂）在正常范围。随后予以右侧颈内静脉穿刺置管输液，右侧桡动脉穿刺置管测压。

手术于13:15开始后，常规进行动脉血气分析：pH 7.37、Hb 81 g/L、血细胞比容（Hct）26%、血钾（K⁺）4.3 mmol/L；并准备输血：B型Rh⁺悬浮红细胞4 U、冰冻血浆600 mL。因患者腹膜后占位巨大，分离肿瘤时大量出血，血压在10 min内由148/86 mmHg下降至90/63 mmHg。患者继续大量出血，血压下降趋势迅猛，遂静脉泵入去甲肾上腺素（1.5 mg/h），并开始加压加温输血，同时嘱巡回护士再次提血：悬浮红细胞4 U、冰冻血浆400 mL。再次复查动脉血气分析提示：pH 7.36、Hb 53 g/L、Hct 17%、K⁺ 4.7 mmol/L、Glu 9.7 mmol/L。

麻醉医师立即静脉注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U、缓慢静脉注射氯化钙1.5 g，并加快输液及输血速度。待血液抵达并核对无误后，即开始输注悬浮红细胞。在15:05时心电监护仪提示患者T波抬高，并将其识别为R波，错误提示为室性早搏二联律，错误提示HR为脉搏的2倍；T波抬高持续约1 min后大致恢复正常。4 U悬浮红细胞输注完毕后，开始输注冰冻血浆400 mL，同时复查动脉血气分析示：pH 7.32、Hb 71 g/L、Hct 23%、K⁺ 5.6 mmol/L、Glu 11.4 mmol/L、碳酸氢盐（HCO₃^－）19.1 mmol/L、细胞外液碱剩余（BE-ECF）－7 mmol/L、全血碱剩余（BE-B）－6.4 mmol/L。

麻醉医师立即静脉滴注5%碳酸氢钠125 mL，静脉推注呋塞米5 mg。此时心电监护仪出现T波高尖，错误提示HR为脉搏的2倍（图2）。T波最高时，其波幅超过R波。因患者持续出血且Hb水平较低，麻醉医师嘱第3次提血：悬浮红细胞4 U、冰冻血浆400 mL、冷沉淀10 U，并开始输注悬浮红细胞。于15:46继续复查动脉血气分析提示：pH 7.44、Hb 59 g/L、Hct 19%、K⁺ 6.2 mmol/L、Glu 12.7 mmol/L、HCO₃^－ 27.8 mmol/L、BE-ECF 3.6 mmol/L、BE-B 3.3 mmol/L。麻醉医师立即静脉注射胰岛素2 U，并以2 U/h速度泵入，同时静脉推注呋塞米10 mg。

图2 患者心电监护图

A:心电监护仪示T波高尖, 波幅超过R波; B:心电监护仪截屏画面显示, 患者心率为144次/min, 而脉搏为72次/min, 即Littmann征

鉴于患者血K⁺浓度呈持续上升，在继续输血的同时开始鉴别诊断患者血K⁺浓度迅速升高的原因。首先，通过2台不同型号的血气分析仪，对同一份血样本进行复测，K⁺浓度分别为6.2 mmol/L、6.5 mmol/L，故可排除检测仪器异常的原因。随后，抽取正在输注的悬浮红细胞并行血气分析，K⁺无法测出，推测K⁺浓度过高，超出检测范围，遂使用生理盐水予以1︰1稀释复测，提示K⁺＞9.2 mmol/L。据此推测，患者血K⁺浓度过高并ECG出现HR加倍的假阳性报警与大量输注的悬浮红细胞有关。查看悬浮红细胞血袋标签，所采血液储存时间已达26~28 d。故立即停止输注悬浮红细胞，但继续输注血浆和冷沉淀。在16:18时心电监护仪示T波回落，HR为86次/min，与脉搏一致。于16:46继续复查动脉血气分析提示：pH 7.46、Hb 68 g/L、Hct 22%、K⁺ 4.2 mmol/L、Glu 11.0 mmol/L。

手术于18:33结束，此时动脉血气分析示：pH 7.46、Hb 72 g/L、Hct 21%、K⁺ 3.4 mmol/L、Glu 8.3 mmol/L。患者术中失血约3 000 mL，共输注悬浮红细胞10 U、冰冻血浆1 400 mL、冷沉淀10 U、5%碳酸氢钠125 mL、0.9%氯化钠注射液1 200 mL、乳酸钠林格注射液1 500 mL、琥珀酰明胶500 mL、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 mL。尿量因手术因素未测。患者在全身麻醉插管状态下送至重症医学科进一步监测治疗，生命体征平稳，3 d后转入普通病房。患者于术后第10天顺利出院。

麻案精析的评述

围手术期高钾血症（血清钾＞5.5mmol/L）是慢性肾脏病及终末期肾病患者重要的致命性风险事件，其发生与肾功能损伤、酸碱失衡、麻醉应激及手术操作密切相关。病理生理机制可归纳为三方面：（1）肾脏排泄功能障碍，肾小球滤过率下降导致钾清除能力减弱，尤其在CKD3期以上患者中，钾排泄储备功能显著降低，术中液体负荷变化、肾血流波动（如全身麻醉导致的肾灌注不足）可进一步加剧钾潴留；（2）跨细胞钾离子重新分布，手术应激、酸中毒（呼吸性或代谢性）通过H⁺-K⁺交换促使钾离子从细胞内转移至细胞外，例如单肺通气诱发的高碳酸血症（pCO₂升高）或组织低灌注导致的乳酸堆积，可快速升高血清钾浓度；（3）药物与麻醉相关因素，挥发性麻醉剂抑制肾血流、琥珀酰胆碱促进肌细胞钾释放、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）减少钾排泄，均可能成为高钾血症的诱因。

图3钾（K⁺）稳态的调节

吸收的钾（K⁺）主要通过主动运输（钠钾ATP酶，Na⁺/K⁺-ATPase）从血液重新分布至细胞内空间，这一过程受胰岛素和儿茶酚胺的刺激。在肾功能正常的个体中，钾经肾小球滤过，并在近端肾小管和亨利氏袢重吸收；滤过的钾中仅有不到10%到达远端肾单位。远端肾单位和集合管的钾排泄受醛固酮、尿量增加及远端肾单位钠输送增加的刺激。钾摄入增加时，也可通过肠道感知并刺激肾上腺释放醛固酮，从而促进肾脏排钾。细胞外钾过量通常通过增加肾脏排钾来调控；然而，肾功能受损会导致钾稳态失调，增加高钾血症风险。

高钾血症患者的临床特征具有显著异质性：轻度高钾血症（5.5~6.0mmol/L）可能仅表现为心电图T波高尖，而严重高钾血症（＞6.5mmol/L）可致QRS波增宽、房室传导阻滞，甚至心搏骤停，甚至如病例4中出现Littmann征（图4）。值得注意的是，部分患者（如病例3）在单肺通气期间生命体征看似平稳，但动脉血气分析可意外发现严重高钾血症（如血钾7.61mmol/L合并pH7.172），提示需警惕“沉默性高钾血症”，尤其在CKD基础上叠加手术应激的患者中。

图4 血钾水平与ECG表现

在高钾血症的围术期管理上，需构建多维度防控体系。（1）术前评估，重点关注肾功能（eGFR＜30mL/min者风险显著升高）、血钾基线（＞5.0mmol/L需干预）及合并用药（如RAASi术前是否停用）；（2）术中监测，对CKD患者常规行动脉血气分析，建议每1~2小时检测血钾、pH、HCO₃^-及乳酸，尤其在OLV、长时间手术（＞2小时）或全身麻醉患者中；（3）麻醉策略优化，优先选择区域麻醉（如脊髓/硬膜外麻醉）以维持肾血流、减少交感神经兴奋（如病例1-2中区域麻醉下血钾稳定），全身麻醉时避免过度通气不足（维持pCO₂35~45mmHg），OLV期间采用低潮气量（6~8mL/kg）联合呼气末正压（PEEP）以改善通气/血流比；（4）紧急处理，遵循“稳心-转钾-排钾”原则：10%葡萄糖酸钙10mL静脉注射（1~3分钟起效，稳定心肌细胞膜），胰岛素（0.1U/kg）+葡萄糖（25~50g）促进钾内流（30分钟起效），严重酸中毒（pH＜7.2）时予碳酸氢钠静脉滴注，必要时启动血液透析（适用于血钾＞7.0mmol/L或药物治疗无效者）。

图5 急性和慢性高钾血症的治疗方案

对于急性高钾血症患者，静脉注射钙剂可在 1~3 分钟内降低心肌组织的膜兴奋性，而胰岛素和 β 受体激动剂则通过将钾离子（K⁺）重新分布至细胞内空间发挥作用（30~60 分钟），但不减少体内总钾量。β 受体激动剂的作用持续时间较短（2~4 小时），且葡萄糖必须与胰岛素联合使用以预防低血糖。碳酸氢钠通过增加尿钾排泄促进钾清除，但其应用仅限于合并代谢性酸中毒的患者；利尿剂的有效治疗依赖于残余肾功能。血液透析可增加体内总钾清除，适用于难治性急性高钾血症。

病例1和2的讨论：

在两例病例中，全身麻醉下均出现血清钾升高，而仅区域麻醉时血钾水平稳定。目前关于术中高钾血症与区域麻醉关系的研究较少，且区域麻醉对肾脏保护作用的报道存在争议。

全身麻醉下血钾升高的可能机制包括：机械正压通气减少静脉回流和心输出量，进而降低肾灌注，可能导致肾损伤并损害尿钾排泄；此外，机械性通气不足可引发呼吸性酸中毒，促使钾从细胞内转移至细胞外，但本病例中pCO₂未升高。既往动物研究显示，挥发性麻醉可降低肾灌注。相比之下，区域麻醉可阻断交感神经活动，维持肾血流并减轻术后肾炎症反应，有助于保护肾功能和稳定血清钾水平。

这项研究存在局限性。首先，全身麻醉与区域麻醉病例的术中条件不完全相同，术中肾功能受平均动脉压、液体平衡、失血量、手术类型和时长、术前病史等多种因素影响，仅少数因素具有可比性。病例1的肿瘤切除可能因肿瘤溶解导致血钾升高，病例2的关节置换使用止血带也可能促进血钾升高，这些因素在全身麻醉和区域麻醉下诱导高钾血症的潜力可视为相似。平均血压持续维持＞65 mmHg，可能最大限度减少低血压对肾功能的影响。其次，两例患者均在全身麻醉手术出现高钾血症后接受区域麻醉，这种麻醉管理顺序可能影响区域麻醉的结果。  

病例3的讨论：

本例患者高钾血症可能与以下因素相关：CKD基础上通气诱导的急性肾损伤、严重酸碱失衡、OLV导致的通气不足或严重酸中毒。严重酸中毒可通过钾离子跨细胞转移进入血液以维持电中性，从而升高血钾；反之，高钾血症可通过影响肾脏氨代谢诱发代谢性酸中毒，形成二者间恶性循环。术中未发现其他常见代谢性酸中毒病因。

VATS中CO₂气腹和手术刺激也可能导致高钾血症。动物研究显示，腹腔镜手术中CO₂气腹时间与血浆CO₂水平呈正相关，理论上CO₂吸收诱导的全身酸中毒可能引发高钾血症，但相关文献较少。手术刺激对血钾的影响分两阶段：第一阶段，应激诱导α1肾上腺素能刺激导致肝细胞释放钾，引发高钾血症；第二阶段，β2受体刺激促使肌细胞摄取钾，导致低钾血症。

本例患者术前eGFR＜10mL/min/1.73m²，可能阻碍钾排泄。OLV对胸科手术中钾平衡的影响仍存争议，理论上非通气肺的急性缺氧性肺血管收缩可抑制电压门控钾通道活性，减少钾离子向细胞外流动，导致血钾升高。

本病例提示，CKD患者VATS期间可能发生呼吸性和代谢性酸中毒，并继发严重高钾血症。临床需始终考虑代谢紊乱的鉴别诊断，避免仅基于OLV与缺氧、高碳酸血症的关联而漏诊。尽管本例患者术前检查结果在“正常范围”，但加强OLV期间血钾监测对预防急性高钾血症更为安全。围术期ABG分析或经皮CO₂监测有助于及时诊断或预防ESRD患者无症状但致命的高钾血症。

病例4的分析：

Littmann征由Littmann等于2007年首次报道，作者通过分析13年间33例急诊就医患者的ECG，发现这些患者均被自动识别为双倍HR，但实际上错误地将T波误认为R波。导致Littmann征的原因为严重高K⁺，最常见于糖尿病酮症酸中毒、急慢性肾功能衰竭、多脏器功能衰竭等疾病患者。本例患者术中发生大出血，在输注悬浮红细胞过程中ECG显示T波显著抬高，多次动脉血气分析提示K⁺浓度呈持续升高，心电监护仪提示HR加倍，即Littmann征。本例患者血K⁺升高是因术中快速输注库存红细胞所致。本病例提示麻醉医师，在输注血制品尤其是大量输血时应提高警惕，注意输血对患者电解质及内环境的影响，加强心电监护，早期识别高血钾。

大量输血是指在24 h内红细胞输注量≥10 U或超过自身血液1倍血容量。在重度创伤致急性大出血及重要脏器手术时，血制品的大量输注必不可少。临床上大量输血可能导致高血钾，也有研究报道大量输血后反而易发生低血钾，其原因为受血者可能同时输入大量血浆及其他晶体液，故使血液稀释，血K⁺浓度相应下降。有文献报道，离体后ACD抗凝血制品在4~6 ℃条件下，红细胞平均每天损伤1%，血袋中细胞外液K⁺将以每天1 mmol/L速率增加，这与保存液所含的枸橼酸钾及红细胞被破坏释放细胞内K⁺有关。当血制品贮存时间达7 d时，K⁺浓度平均达8.68 mmol/L。本例患者输注细胞均为库存28 d的红细胞，这本身即易导致患者出现电解质紊乱及酸碱失衡等。此外，与输血相关的高K⁺还与红细胞输注量、输注速度、血液pH、高血糖、低钙血症及体温过低有关。

本例患者在大量输血后发生高K⁺，提示麻醉医师在临床工作中应做好下述几方面工作：（1）成分输血时尽量输注新鲜血制品，并减慢输血速度；（2）通过药物洗涤红细胞或术中应用自体血回输装置洗涤红细胞；（3）大量输血时需对血制品加温处理，并保证患者体温正常；（4）术前详细了解患者病史，术中密切监测患者动脉血气指标，对酸中毒、肝肾功能不全及高血钾患者更应密切监护。高血K⁺是一种较为严重的电解质紊乱。通常情况下，高钾血症为K⁺浓度＞5.5 mmol/L，严重高钾血症为K⁺浓度＞7.0 mmol/L。若血K⁺长时间处于高浓度状态而未及时处理，可引起心脏骤停、心室颤动等，严重时可危及患者生命。因此，在临床工作中及早识别高血K⁺，采取积极措施进行有效的人为干预尤为重要。在治疗上，首先应快速识别导致高血K⁺的病因，并立即去除。高K⁺主要治疗原则包括促进K⁺进入细胞内、促进K⁺排出体外或控制K⁺的摄入。输注5%碳酸氢钠有助于纠正酸中毒，还可促进K⁺向细胞内转移；也可采用极化液疗法，通过输注葡萄糖和胰岛素促进K⁺向细胞内转移。

ECG是临床上诊断高钾血症的一种快速简便的方法。ECG变化与血K⁺浓度有关，血K⁺浓度越高ECG异常的发生率也越高。血K⁺浓度＞5.5 mmol/L时，ECG表现为T波高尖、帐篷样或单纯T波高，QT间期缩短；血K⁺浓度＞6.5 mmol/L时，ECG表现为QRS增宽，T波高耸，QT间期延长，心室传导速度减慢；血K⁺浓度＞7.0 mmol/L时，ECG表现为P波低平，P波时限、QRS时限延长，房室传导减慢，膜反应性下降，心脏停止在舒张状态。

麻醉医师应仔细观察ECG波形，及早识别高钾血症的发生。本例患者出现典型的T波高尖，在血K⁺浓度为5.6 mmol/L时，便出现心电Littmann征。文献报道，ECG提示Littmann征是高血K⁺的征象。如果临床医师疏于观察或对此没有认识，则可能误以为心电监护仪错误报警而放任不管，从而延误高血钾的治疗。如果没有及时监测患者动脉血气，进一步确认或排除高血钾，患者可能出现持续加剧的电解质紊乱和酸碱失衡，严重者甚至突然发生心搏骤停。因此，在临床麻醉中应密切进行心电监护，如出现T波抬高或高尖，提示患者已发生高血钾。

参考文献：

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尹光敏, 谢芳, 薄禄龙, 盛颖, 卞金俊. 术中输注库存红细胞致高钾血症(心电图示Littmann征)1例报告. 第二军医大学学报, 2019, 40(1): 112-114