刷新认知?冠心病不一定是动脉粥样硬化引起,非动脉粥样硬化性心脏病了解一下!

2024-12-31 心希望快迅 心希望快迅 发表于陕西省

冠状动脉粥样硬化是造成心肌缺血、心血管事件的最主要原因,但在临床实践中,由非动脉粥样硬化冠状动脉疾病导致的心肌缺血也很常见。我们只有在了解掌握其临床特征,才能在临床工作中做到更好的诊治该病。

随着冠状动脉造影术的普遍应用,医生们注意到除了动脉粥样硬化外,其他任何可以引起冠状动脉血流减少和心肌耗氧量增多的疾病均可导致心肌缺血的发生。非动脉粥样硬化性心脏病,广义的定义是指所有非粥样斑块原因引起的冠状动脉功能异常导致的疾病,包括冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、壁冠状动脉、冠脉自发性夹层、不常见的冠脉编织样改变等。

一、冠状动脉炎

血管炎是一种累及全身各种大、中、小血管的系统疾病,冠状动脉也是其受累的靶血管之一,常见于川崎病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、大动脉炎及各种风湿免疫类疾病。其发病机制主要为冠状动脉炎症导致血管壁增厚,血管阻塞。

    冠状动脉炎患者保守治疗预后往往很差,多死于心脏不良事件,故主张尽早进行血运重建治疗。手术时机的选择一般以非活动期为宜,活动期手术血管再狭窄危险大;如果冠脉狭窄严重,心绞痛发作不稳定,即使活动期也要考虑尽早手术,以免发生心脏意外,但必须辅以糖皮质激素治疗。

二、冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛可以引起变异性心绞痛、心肌梗死、室性心律失常甚至猝死。其发病机制可能与冠状动脉的血管神经张力异常有关。一过性的冠状动脉痉挛通常临床上表现为变异性心绞痛,多于夜间发生,心电图上出现ST段抬高,心绞痛缓解后心电图恢复正常。冠状动脉的持续痉挛通常可能引起血管内皮损伤、血小板聚集,从而导致血栓形成,最终导致心肌梗死。

冠脉痉挛的药物治疗上,既往经常采用的多为硝酸酯类药物和钙离子拮抗剂,如硝苯地平、地尔硫卓或维拉帕米。但现在的观点认为血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、阿司匹林以及他汀类的药物,对于防止冠脉痉挛再发同样起着作用。此外,近些年也有一些中成药被证实具有良好的缓解冠脉痉挛的作用,例如麝香保心丸、三七粉等。麝香保心丸是根据芳香温通、益气强心的原则,选用人工麝香、人参提取物、人工牛黄、肉桂、苏合香、蟾酥、冰片提炼研制的中成药,具有缓解冠脉痉挛、增加冠脉内径和改善冠脉血流的作用。

冠脉痉挛的非药物治疗方式包括冠状动脉介入治疗、交感神经切除术、心肌桥松解术等。

三、壁冠状动脉

壁冠状动脉又称“心肌桥冠状动脉”,即冠状动脉部分节段埋入心肌内,形成心肌桥(MB)。心肌桥患者占所有因胸痛行冠状动脉造影患者的0.5%~7.5%。最易受MB压迫的是左前降支。多数患者无症状,少数患者可能出现心绞痛,极个别患者出现心肌梗死。如发生心肌缺血可见室性心律失常,左前降支和第一穿行支阻塞可引起高度房室传导阻滞,优势冠状动脉近端受压时,可导致猝死。此类患者回旋支和右冠状动脉较细,且少有侧支循环,受损冠状动脉供血区多为缺血性坏死。

对有症状的MB患者,药物治疗通常作为首选。药物治疗的目的主要是降低壁冠状动脉受压程度,延长舒张期,改善冠状动脉灌注。常用药物包括钙离子通道阻滞剂(CCB)、β受体阻滞剂等,通过降低体循环压及肌内压减少MB段血管受压程度,延长舒张期,改善冠状动脉灌注,从而缓解症状,改善心肌缺血,减少不良心血管事件发生率。β受体阻滞剂可减轻收缩期、舒张期冠状动脉狭窄程度,其负性传导作用使舒张期延长,亦可改善冠状动脉的血流灌注。该类型常用药物包括酒石酸美托洛尔、琥珀酸美托洛尔。当有β受体阻滞剂禁忌时,非二氢吡啶类CCB(地尔硫卓等)对此类患者可提供理想治疗。

四、冠脉自发性夹层

冠脉自发性夹层(SCAD)又称特发性冠状动脉夹层,是指夹层病变原发于冠状动脉本身,不同于冠脉介入治疗、外伤等引起的继发性病变,多见于年轻女性与男性急性心肌梗死。病因尚不清楚,可能与冠状动脉血管壁中层的胶原组织退行性变有关。

SCAD发病后可自行愈合,亦可长期存在,目前SCAD的治疗尚无相关指南遵循,其治疗策略主要取决于患者的临床症状、夹层范围大小、缺血心肌范围大小等因素。

1、抗血小板、抗凝治疗

双联抗血小板治疗(DAPT)可以降低假腔内的血栓负荷,在理论上减少真腔受压,但也存在更高的出血风险和扩大夹层的潜在风险,应结合临床情况进行个性化管理。溶栓药物可以溶解动脉壁内血凝块,使夹层愈合,但也可导致冠状动脉壁内血肿扩大夹层,因此应谨慎使用。

2、β受体阻滞剂

β受体阻滞剂能够降低血压并减低冠状动脉血管壁受到的剪切力。

3、硝酸酯类药物和CCB缓释片

硝酸酯类药物和CCB缓释片能够防止冠状动脉痉挛导致的夹层扩展。

4、ACEI/ARB

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与基质金属蛋白酶(MMPs)的调节有关,MMPs可以降解胶原和弹性蛋白,导致局部动脉壁薄弱。ACEI/ARB通过抑制RAAS从而下调MMPs的产生,维持血管壁稳定。此外,ACEI/ARB还具有降压作用。

五、冠脉编织样改变(woven disease)

冠脉编织样改变主要表现为冠状动脉外膜的改变,冠状动脉分离成一些薄的通道,这些交织成网状的小通道可以发生在冠脉的任何地方并且可以发生在多个冠脉(以近心端和右冠脉多见),并在远端又融合成一个通道。

编织样冠状动脉于1988年被萨内(Sane)等第一次描述,当时第一例的患者是一名55岁心瓣膜置换术后出现慢性心衰的女性。Sane等将冠脉造影中出现的多条管道形成随后再结合的现象,形容为“8”字模式,并取名为“编织样冠状动脉”。因为其发生率低,仅有少量病例被报道。有学者推测这是一种先天性的解剖异常,编织样改变可发生在冠状动脉任何部位,在冠脉造影下表现为冠脉的某一处分出多条细小管道,这些管道沿着主血管缠绕而行,形成编织样,随后又再次结合成正常管道,如同女孩的“麻花辫”。通常异常血管段仅有数厘米长,其血流是正常的。对于这种异常结构,目前认为是一种良性的先天畸形,但是要注意与机化血栓、夹层等相鉴别,最好有血管内超声(IVUS)资料。

编织样冠状动脉尚无明确的临床治疗指南。诊疗时,临床医生需结合病人一般资料、临床表现、心肌缺血及冠状动脉狭窄程度选择合理的治疗方案,抗血小板聚集、调脂稳斑及改善循环等药物治疗是必要的。

总结

冠状动脉粥样硬化是造成心肌缺血、心血管事件的最主要原因,但在临床实践中,由非动脉粥样硬化冠状动脉疾病导致的心肌缺血也很常见。我们只有在了解掌握其临床特征,才能在临床工作中做到更好的诊治该病。

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