55岁退休有点早！研究发现：到这个年龄，人的大脑还很强！

我们都知道，新政策出台后，大家的退休年龄都延长到了55岁。

很多人抱怨，这退休年龄是不是太晚了点，但实际上，根据相关科学研究，我们的大脑可能还能工作到更晚的年龄。

最近，在《Nature Aging》上发表的一项研究为我们深入了解大脑衰老的过程提供了新视角。

该研究揭示了三个关键年龄节点——57岁、70岁和78岁，这些节点对应不同的生物学变化，分别涉及代谢调节、神经元发育和JAK-STAT信号通路的活跃程度。

这项研究的亮点在于它发现了13种与大脑衰老密切相关的蛋白质，其中Brevican（BCAN）尤为突出。

BCAN不仅可能成为预测大脑衰老的生物标志物，还有望在药物开发中发挥重要作用。

研究者们通过“多模态大脑年龄模型”来评估被试的大脑衰老状态，提取了1,705项脑影像数据，分析了10,949名健康个体的生理状态与功能变化。

值得注意的是，研究还通过蛋白质组学分析了血浆中4,696种蛋白质的水平变化，找到了与大脑衰老相关的关键蛋白。

这些蛋白的“角色”截然不同：一些如GDF15被视为“衰老信号灯”，它们的增多通常与大脑退化相关；

而BCAN则被看作“修复工程师”，它在促进神经细胞修复方面起着重要作用。

进一步的研究显示，BCAN在降低多种脑部疾病风险方面表现优异，显著降低了全因痴呆和阿尔茨海默病的风险。

相比之下，GDF15和GFAP则与脑部疾病风险呈正相关，前者甚至会加速痴呆和抑郁的风险。

研究还揭示了大脑衰老过程中的动态变化，特别是在57岁、70岁和78岁这三个重要节点。

蛋白质的波动模式并非线性，而是呈现复杂的非线性趋势。

例如，在57岁时，蛋白与心理健康、帕金森病（PD）和适应性免疫相关性最强，这说明在这个年龄，大脑的各方面功能仍然还在线；

70岁时，神经发育和认知功能的挑战更为显著；而在78岁，炎症反应的影响开始凸显。

这些发现提示，衰老是一个持续波动的过程，伴随着细胞之间连接的动态变化，影响着大脑的整体功能。

尤其是BCAN作为潜在的治疗靶点，其在大脑健康中的作用不容小觑。

总的来说，这项研究不仅为我们提供了大脑衰老的生物学机制，也为开发抗衰老治疗提供了新的思路。

通过理解大脑衰老过程中血浆蛋白的变化，我们或许能更好地应对衰老带来的挑战，从而开启一段更健康的老年生活旅程。

参考文献：

https://www.nature.com/articles/s43587-024-00753-6