读书报告 | 癌细胞损害单核细胞介导的T细胞刺激从而实现免疫逃逸
2025-03-21 iCombo iCombo 发表于陕西省
作者提出了通过联合应用COX抑制剂和IFN-I激动剂，抑制PGE2合成及促进IFN-I通路激活，可显著促进CD8阳性T细胞的浸润及杀伤作用，增强免疫检查点抑制剂或过继T细胞疗法的治疗效果。
导读
CD8+T细胞在肿瘤中的激活包含两个阶段，分别为再淋巴结内初始激活阶段和再肿瘤内效应分化阶段。在肿瘤微环境中的CD8+T细胞再刺激是实现免疫效应的关键环节，但肿瘤微环境中促进T细胞再刺激的细胞和分子机制仍未被完全阐明。
2024年11月27日Nature报道的这项研究“Cancer cells impair monocyte-mediated T cell stimulation to evade immunity”，发现炎性单核细胞通过MHC-I的“交叉穿戴”（cross-dressing）机制，获取肿瘤细胞的抗原并再激活CD8+T细胞，促进T细胞的扩增和分化，从而促进抗肿瘤免疫反应发生。进一步的机制探索，作者们发现肿瘤微环境中的信号通路，PGE2的上调和IFN-I的下调会抑制这一过程，进而削弱T细胞的活性和免疫攻击能力。作者提出了通过联合应用COX抑制剂（如环氧合酶2抑制剂）和IFN-I激动剂，抑制PGE2合成及促进IFN-I通路激活，可显著促进CD8阳性T细胞的浸润及杀伤作用，增强免疫检查点抑制剂或过继T细胞疗法的治疗效果（Nature. 2025 Jan;637(8046):716-725. doi: 10.1038/s41586-024-08257-4）。
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