读书报告 | 鞘糖脂合成介导 KRAS 驱动癌症的免疫逃逸
2024-11-01 iCombo iCombo 发表于上海
脂质构成了一组复杂多样的生物分子，对膜稳态、信号传导和能量产生至关重要。快速增殖的癌细胞需要持续的脂质供应来支持细胞生长和适应环境。
导读 脂质构成了一组复杂多样的生物分子，对膜稳态、信号传导和能量产生至关重要。快速增殖的癌细胞需要持续的脂质供应来支持细胞生长和适应环境。参与脂质合成和摄取的代谢基因是致癌改变的下游效应物，通常在肿瘤中上调。脂质代谢的这些变化也受到肿瘤微环境 （TME）和生物体代谢的影响。在小鼠模型中，高脂肪喂养获得的膳食脂质会促进肿瘤发生转移和免疫逃避。在某些情况下，脂质的致瘤作用是由 TME 中免疫细胞功能的相应改变介导的。尽管过量的脂质通常与肿瘤进展有关，但究竟哪些脂质种类会导致肿瘤发生和免疫逃避尚不清楚。来自洛克菲勒大学的基万克·比索伊和他的团队通过一系列Crispr筛选，将肿瘤的免疫逃逸定位到细胞膜表面的鞘糖脂，发现肿瘤细胞表面鞘糖脂的合成会促进细胞膜表面IFNGR1下调，从而降低对IFNγ的敏感性，从而实现免疫逃逸（Nature. 2024 Sep;633(8029):451-458. doi: 10.1038/s41586-024-07787-1.）。
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#免疫逃逸# #鞘糖脂#
22