降脂药PCSK9抑制剂，还有望防治腹主动脉瘤！阜外医院王淼等研究
该前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）在巨噬细胞炎症和弹性蛋白降解过程中起关键介导作用，从而促进腹主动脉瘤形成和进展。
ATVB 中国医学科学院王淼/陈厚早教授团队合作揭示降脂明星靶点PCSK9的炎症调控关键作用及其防治腹主动脉瘤中的应用
该研究揭示了PCSK9(前蛋白转化酶枯草溶菌素/胰蛋白酶9)在AAA形成中的重要作用，为防治AAA提供了新的药物靶点和干预手段。
Nat Commun 山东大学齐鲁医院张铭湘/陈玉国/张运团队联合安贞医院姜文剑团队揭示巨噬细胞ILF3促进腹主动脉瘤的作用机制
研究揭示了AAA中炎症失衡的具体机制，并提出甲基巴多索隆(BM)进行AAA治疗的可能性。
腹主动脉瘤临床护理规范专家共识
国际血管联盟中国分部护理专业委员会组织国内血管外科及相关领域医护专家共同制订《腹主动脉瘤临床护理规范专家共识》（以下简称《共识》）,以期为AAA的规范护理提供参考依据。
European Radiology：如何利用主动脉钙化早期预测腹主动脉瘤的破裂？
动脉瘤破裂的其他危险因素包括动脉瘤的扩张速度、近期手术、未控制的高血压和吸烟。然而，基于最大直径和性别的logistic回归预测模型在破裂风险预测方面仅产生60%的敏感性和77%的特异性。
ATVB 蔡哲钧/宋伸/宋江平/杨劲合作利用单细胞转录组测序解析小鼠腹主动脉瘤中免疫细胞的多样性和动态变化
研究分别描述了每种炎症细胞类型对AAA发展的影响，并研究了它们在疾病进程中的关系。这将有助于未来发现AAA诊断和治疗的新靶点。
Nat Commun：复旦大学-粤港澳大湾区精准医学研究院(广州)潘翠萍团队揭示腹主动脉瘤和多种心血管代谢性状的共同遗传机制
阐明了AAA和CMTs之间的共同遗传成分，同时提供了可用于治疗AAA合并症的心血管药物。
Adv Sci 上海交通大学医学院附属第九人民医院陆信武教授团队揭示巨噬细胞NINJ1调控腹主动脉瘤形成的作用机制
阐明了巨噬细胞NINJ1在AAA形成中的作用及分子机制，为该疾病的临床防治新手段提供了启发与理论基础。
Cardiovasc Res 华中科技大学附属协和医院夏家红教授团队揭示干扰素诱导的单核/巨噬细胞参与腹主动脉瘤形成的新机制
该研究首次揭示了IFNICs对腹主动脉瘤形成和主动脉破裂的影响。
Sci Transl Med 南开大学/北京大学赵强课题组与合作者发展血管外周局部递送IGF1R拮抗剂治疗腹主动脉瘤新策略
该研究发现胰岛素样生长因子1 (IGF1)是腹主动脉瘤的独立危险因素，其受体IGF1R是腹主动脉瘤治疗的有效靶点。
Science子刊：南开大学赵强等团队合作发现腹主动脉瘤的潜在治疗新策略
该研究通过将血浆胰岛素样生长因子1 (IGF1)与AAA患者的风险联系起来，确定血浆胰岛素样生长因子1 (IGF1)是AAA患者的独立危险因素。
Circ Res 广州医科大学附属妇女儿童医疗中心邓伟豪、张媛团队揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
本研究首次揭示血管平滑肌细胞ATF3在腹主动脉瘤形成过程的时空异质性作用，发现ATF3在AAA患者和AngII诱导的AAA鼠模型的腹主动脉瘤组织中相对性低表达，而在主动脉损伤病变组织中高表达。
Circulation 上海交通大学医学院附属仁济医院卜军教授团队发现代谢性核受体LXRα促发腹主动脉瘤形成
该研究揭示了在血管平滑肌细胞表达的LXRα通过转录激活表观遗传因子UHRF1-miR-26b-3p通路，促进腹主动脉瘤的形成，警示LXRα激动剂在临床上的应用应注意腹主动脉瘤的不良反应。
