Nature:心肌梗死后睡眠增加对心脏愈合的影响

心肌梗死（MI）是全球主要死因之一，影响心脏功能并引发全身性反应，如炎症和自主神经失衡。研究表明，睡眠与心血管健康紧密相关，但心脏损伤如何调控睡眠尚不清楚。美国纽约西奈山伊坎医学院的研究团队在《Nature》杂志上发表的研究揭示了MI后睡眠增加的机制及其对心脏愈合和炎症的影响。

研究旨在探讨MI后睡眠增加的机制及其对心脏愈合和炎症的影响。研究在小鼠模型中诱导MI，并收集人类受试者的睡眠质量和心脏功能数据。通过电生理记录、流式细胞术、单细胞RNA测序等技术，研究团队揭示了MI后睡眠变化的分子机制和生理效应。

研究发现：

图1.MI增加睡眠

MI后小鼠的慢波睡眠（SWS）时间显著增加，持续至少7天，提示适应性反应促进心脏愈合。
MI激活大脑中小胶质细胞，表达趋化因子如CCL2，招募单核细胞至丘脑外侧后核（LPN）区域，增加SWS。

图2.MI后单核细胞被招募到脑内增加睡眠

单核细胞在LPN区域转变为TNF产生细胞，与谷氨酸能神经元相互作用，形成正向反馈循环，抑制心脏炎症。

图3.注射抗TNF抗体的实验直观展示TNF在调控睡眠中的作用

抗TNF抗体能阻断MI引起的SWS增加，证实TNF在睡眠调控中的关键作用。
睡眠通过抑制心脏交感神经输入和减少单核细胞趋化性，减轻心脏炎症和损伤。

图4. 睡眠破碎导致MI后心脏功能恶化、预后较差

睡眠破碎或缩短增加心脏交感神经活动，导致心脏功能恶化和心律失常增加。人类受试者中，睡眠质量良好的患者2年内主要心血管不良事件发生率低，支持睡眠在心脏康复中的重要性。

图5. 睡眠限制心脏交感神经输入，以减少MI后巨噬细胞的趋化性程序和募集

研究团队发现，慢性睡眠不足改变人类单核细胞的转录组特征，增加其迁移能力，促进炎症反应。这一发现为人类心脏康复提供了新的视角和策略。

研究揭示了MI后单核细胞被募集到大脑以增加睡眠的新机制，以及睡眠在限制心脏炎症和促进心脏愈合中的重要作用。未来研究应进一步探索这一机制的分子途径，开发针对睡眠调节的心血管疾病治疗策略。通过改善睡眠质量促进心脏康复，将是一个值得期待的研究方向。研究强调了睡眠在心脏健康中的关键作用，为心血管疾病患者提供更全面的治疗方案，并提醒我们关注日常睡眠健康。

原文出处：

Huynh P, Hoffmann JD, Gerhardt T, et al. Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage. Nature. 2024;635(8037):168-177. doi:10.1038/s41586-024-08100-w