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Clin Kidney J:抗炎药物对慢性肾病患者心血管及肾脏结局的影响大吗?

20小时前 liangying MedSci原创 发表于陕西省

抗炎药物对CKD患者心血管保护作用不明确,且存在感染风险增加的潜在危害。

慢性肾病(CKD)患者心血管疾病(CVD)风险显著升高,其病理机制与系统性炎症密切相关。尽管非CKD人群中抗炎治疗(如秋水仙碱、卡纳单抗)已被证实可降低心血管事件风险,但CKD人群的特殊性(如药物代谢改变、炎症与肾功能恶化交互作用)使得抗炎策略的有效性与安全性存疑。本研究旨在通过系统综述与荟萃分析,全面评估抗炎药物对CKD患者主要不良心血管事件(MACE)、肾功能进展及安全性的影响,为临床决策提供循证依据。

本研究严格遵循PRISMA指南,于2024年10月8日前检索MEDLINE、Embase及Cochrane Library数据库,纳入针对抗炎药物(包括秋水仙碱、甲氨蝶呤、IL-1抑制剂、IL-6抑制剂、JAK抑制剂等)的随机对照试验(RCT),要求每组随访时间≥100患者年。研究筛选分为两阶段:首先由两名研究者独立筛选标题与摘要,再对潜在入选文献进行全文复核,争议通过第三方仲裁解决。数据提取内容包括基线特征、干预方案、心血管复合终点(MACE、心肌梗死、卒中、心血管死亡)、肾脏复合终点(eGFR下降≥40%/50%、终末期肾病、肾病相关死亡)及安全性结局(严重不良事件、感染、恶性肿瘤)。采用Cochrane偏倚风险评估工具(RoB 2)评价研究质量,利用随机效应模型合并风险比(RR)及95%置信区间(CI),并通过I²检验量化异质性。

研究结果
共纳入9项RCT,涵盖12 042例CKD患者,涉及6类抗炎药物(巴多索隆、秋水仙碱、达拉普拉迪布、卡纳单抗、CCX140-B、甲氨蝶呤)。主要结果显示:

1. 心血管结局:抗炎治疗未显著降低MACE风险(RR 1.01,95% CI 0.81–1.24),但异质性显著(I²=72.2%)。亚组分析显示,剔除BEACON试验(巴多索隆增加MACE风险)后,其余试验合并RR降至0.93(95% CI 0.84–1.02)。非CKD人群亚组分析中,抗炎治疗降低MACE风险(RR 0.88,95% CI 0.78–0.99),提示CKD患者可能获益有限。

2. 肾脏结局:仅4项研究报道肾功能数据,其中巴多索隆与甲氨蝶呤在两项试验中显示eGFR下降速率减缓(分别降低3.5 mL/min/1.73m²/年与2.1 mL/min/1.73m²/年),但复合肾脏终点(包括终末期肾病)无统计学差异(RR 0.82,95% CI 0.55–1.22)。

3. 安全性:抗炎治疗显著增加感染风险(RR 1.35,95% CI 1.01–1.82),尤以呼吸道感染最为常见。恶性肿瘤与严重不良事件风险无显著差异(RR 1.40,95% CI 0.27–7.35;RR 1.03,95% CI 0.88–1.20)。

值得注意的是,不同药物作用机制差异显著:卡纳单抗(IL-1抑制剂)在CANTOS试验的CKD亚组中降低MACE风险(HR 0.82,95% CI 0.68–1.00),而巴多索隆(抗氧化应激药物)因血流动力学效应导致MACE风险升高(BEACON试验RR 1.21,95% CI 1.04–1.41)。此外,仅少数试验报告尿蛋白变化,CCX140-B显示中等剂量(5 mg)可减少尿白蛋白排泄(-16%,95% CI -5%至-∞)。

抗炎药物对慢性肾病患者严重不良事件、感染及恶性肿瘤的影响

当前证据表明,抗炎药物对CKD患者心血管保护作用不明确,且存在感染风险增加的潜在危害。尽管部分药物(如卡纳单抗)在非CKD人群中表现突出,但其对CKD患者的特异性效应需更大规模、高证据等级试验验证。值得注意的是,炎症与肾功能恶化的复杂交互作用可能影响治疗效果,未来研究需关注药物类别、CKD分期分层及机制靶向性(如IL-6通路)。临床实践中,抗炎治疗需谨慎权衡获益与感染风险,尤其对于晚期CKD患者,应优先选择安全性证据充分的药物。

原始出处:

Emma R Webster, Adam Perkovic, Brendon L Neuen, Katherine R Tuttle, Vlado Perkovic, Effects of anti-inflammatory agents on clinical outcomes in people with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials, Clinical Kidney Journal, Volume 18, Issue 3, March 2025, sfaf001.

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