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ATVB 南京市第一医院陈绍良/张俊杰/葛震教授团队揭示PFN1通过调控血管平滑肌细胞表型转化致支架内再狭窄新机制
该研究揭示了PFN1的m6A修饰在VSMC中的意义，证明了其通过激活p-ANXA2/STAT3途径促进表型转化和新生内膜增生。
ATVB 中山大学孙逸仙纪念医院陈样新/刘兆宇/袁沃亮教授团队揭示Trem2/Tyrobp抑制主动脉夹层的作用机制
该研究首次揭示Trem2/Tyrobp通过抑制TLR4介导的巨噬细胞活化，减轻主动脉壁炎症，从而抑制AD的发生和发展，为AD的防治提供了新思路。
ATVB 中国医学科学院医药生物技术研究所许艳妮/司书毅团队揭示ASGR1缺失通过调节脂蛋白代谢和胆固醇外排抑制动脉粥样硬化进展
本研究阐明了在经典的AS模型小鼠ApoE-/-中敲除和过表达ASGR1在AS发展中的作用及机制，为AS的治疗提供了新的思路与靶点。
ATVB 深圳大学苟德明教授团队揭示lncRNA VELRP促进平滑肌细胞增殖与血管重构的机制
研究证实了VELRP在促进PAH病理进程中的重要性，为肺动脉高压的治疗提供了新的思路及靶点。
ATVB：了解冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的空间转录组学方法
本研究不仅推动了我们对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性机制的认识，还为未来开发针对性治疗提供了有力支持。通过更好地理解这些复杂的生物学过程，我们将能够制定更为有效的策略，以应对冠心病这一全球性健康挑战。
【ATVB】血浆蛋白质组学鉴定B2M为射血分数保留的心力衰竭中肺动脉高压的调节因子
研究表明，PH-HFpEF 患者表现出较高的循环和骨骼肌 B2M 表达水平，其幅度与疾病严重程度相关。
【ATVB】分子变化涉及系统性硬化症相关和特发性肺动脉高压的血管生成和动脉重塑
研究血管群体中的转录组变化对于阐明SSc相关和特发性PH的细胞机制至关重要，可以帮助我们更好地理解这些疾病的进展，并找到潜在的治疗靶点。
ATVB 蔡哲钧/宋伸/宋江平/杨劲合作利用单细胞转录组测序解析小鼠腹主动脉瘤中免疫细胞的多样性和动态变化
研究分别描述了每种炎症细胞类型对AAA发展的影响，并研究了它们在疾病进程中的关系。这将有助于未来发现AAA诊断和治疗的新靶点。
ATVB 哈尔滨医科大学孙长颢教授团队揭示内皮细胞自噬通过外泌体调控细胞间交流保护动脉粥样硬化的分子机制
研究揭示了内皮细胞自噬保护动脉粥样硬化的外泌体途径，为相关疾病的治疗提供了新的思路及靶点。
ATVB：分子变化涉及系统性硬化症相关和特发性肺动脉高压的血管生成和动脉重塑
本研究通过单细胞RNA测序揭示了SSc相关PH和特发性肺动脉高压患者肺内皮细胞的复杂性和可塑性，确定了关键分子机制和潜在治疗靶点。
ATVB 浙二医院内分泌科郑超团队发现GLP-1(32-36)非胰岛素依赖的促糖尿病下肢血管新生新作用
发现并揭示了GLP-1通过GLP-1R调节PFKFB3介导的糖酵解水平，以改善高糖暴露的内皮祖细胞和T1DM小鼠模型的血管生成，而这一作用并不依赖于胰岛素释放。
ATVB 中南湘雅二院何玉虎/上海第一人民医院孔德平合作发现分泌型HMGB2在肺动脉高压肺血管重构及患者死亡风险预测中的关键作用
首次揭示了分泌型HMGB2在肺动脉高压发病及患者死亡风险预测中的作用。
ATVB：于波/贾海波教授揭示机械应力/应变在易损斑块破裂中的重要作用
应用血管内光学相干成像技术(OCT)完成易损斑块及斑块破裂处的高分辨率影像采集，并首次基于OCT影像数据完成易损斑块浸润血管节段的特异性三维流固耦合(FSI)模型构建，探究高斑块应力及应变导致易损斑块
ATVB 哈医大二院于波/贾海波教授和美国伍斯特理工学院唐达林教授合作首次揭示机械应力/应变在易损斑块破裂中的重要作用
该研究应用血管内光学相干成像技术(OCT)完成易损斑块及斑块破裂处的高分辨率影像采集。
ATVB 温州医科大学附属第一医院叶浡之团队揭示巨噬细胞来源的GSDMD在动脉粥样硬化中的新机制
该研究揭示了巨噬细胞来源的Gasdermin D在动脉粥样硬化发生发展过程中的重要作用，并深入探讨了GSDMD介导的线粒体-STING-IRF3/NF-κB通路在巨噬细胞间的信号传递机制。
ATVB 华中科技大学方超教授团队揭示整合素活化和中性粒细胞募集的新调控机制
该研究揭示了细胞外 ERp72通过催化二硫键重排调控整合素Mac-1活性从而影响中性粒细胞募集的分子机制，为治疗中性粒细胞相关血管病变提供了新靶点。
ATVB 中国医学科学院基础医学研究所赵红梅/王婧教授团队与北京协和医院刘暴教授、北京医院安琦教授揭示哮喘加重动脉粥样硬化新机制
研究揭示了经IgE刺激后的肥大细胞通过“外泌体-环RNA CDR1as-内皮细胞”途径介导哮喘加重动脉粥样硬化的机制，为哮喘合并动脉粥样硬化人群的干预提供了新思路。
ATVB 北京大学徐涛/姚伟娟团队揭示雄激素剥夺治疗相关动脉粥样硬化进展的机制
该研究揭示了FSH通过诱导内皮炎症以及单核内皮细胞粘附，促进雄激素剥夺治疗相关的动脉粥样硬化形成。
ATVB：膳食维生素K1摄入量与主动脉瓣狭窄发生率的关系
大量摄入富含维生素k1的食物与较低的主动脉狭窄的发生率以及较低的主动脉狭窄及其并发症的风险有关。
ATVB：腹主动脉钙化程度与5年内体重快速下降有关
腹主动脉钙化程度与老年妇女5年以上体重快速下降的风险增加有关，这是全因死亡的风险。由于将营养摄入考虑在内后，这种关联没有改变，因此这些数据支持了血管疾病可能在维持体重方面发挥作用的可能性。
