Eur Respir J：但肺气肿并发特发性肺纤维化的功能和预后效应分析！
IPF患者的肺气肿对预后没有影响，超出了纤维化和肺气肿的相加程度所能解释的范畴。关于肺纤维化的位置，肺气肿的分布决定了肺气肿的功能效应。
SCI REP：肺气肿是非小细胞肺癌患者肺癌放射治疗后发生放射性肺炎的危险因素！
该研究的结果表明，肺气肿是明确接受TRT治疗后局部晚期NSCLC患者的高危因素，尤其是鳞状细胞癌患者。
Chest：p53信号通路与肺气肿的相关性
p53信号通路可能在吸烟者的肺气肿发病机制中扮演重要角色。目前已知，p53在密码子72的多态性可以影响凋亡效应蛋白，并且小鼠双微小体2同源物（MDM2）SNP309的多态性可以增加MDM2的表达。近期，一项发表在杂志Plos One上的研究旨在评估吸烟者中的p53和MDM2的基因多态性，并评估这些基因中的SNPs在肺气肿发病机制中的作用。此项研究共纳入了365例吸烟患者，并确定了p53和MDM2基
【盘点】近期有关肺气肿相关研究进展
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。本文梅斯医学小编就近期有关肺气肿相关研究汇总，与大家分享学习。【1】JAMA：肺气肿的治疗：支气管内线圈治疗 vs 标准治疗（RENEW）初步的临床试验表明，对肺气肿和严重肺过度充气患者，使用支气管内线圈压缩肺
JAMA：肺气肿的治疗：支气管内线圈治疗 vs 标准治疗（RENEW）
初步的临床试验表明，对肺气肿和严重肺过度充气患者，使用支气管内线圈压缩肺气肿肺组织，可以改善肺功能、运动耐量和症状。于是研究者进行了一项随机对照试验以确定支气管内线圈治疗的有效性和安全性。 该研究纳入了2012年12月至2015年11月，21个北美和5个欧洲站点的315名肺气肿和严重肺过度充气患者。患者被随机分为常规治疗（基于指南，包括肺康复治疗和支气管扩张剂；n = 157）和常规治疗
JAMA：肺减容线圈能有效地改善重度肺气肿患者的症状，但是短期成本较高
重度肺气肿的治疗方法十分有限。使用镍钛肺减容线圈的支气管镜介入治疗可诱导局部实质体积的减少并可恢复肺的弹性回缩。本研究旨在评估使用镍钛合金线圈治疗重度肺气肿的疗效、安全性、成本以及成本效益。
NEJM：支气管内瓣膜治疗可显著改善无叶间侧支通气的肺气肿
通过使用单向瓣膜植入的经支气管镜肺减容术是重度肺气肿患者的潜在治疗方法。迄今为止，好处一直不大，但都被假设效果在叶间侧支通气患者中比那些有侧支通气的患者大的多。
Lancet：肺气肿后严重的α1抗胰蛋白酶缺乏患者应考虑强化治疗
背景：α1蛋白酶抑制剂（A1PI）强化治疗α1抗胰蛋白酶缺乏症的疗效尚未通过随机、安慰剂对照试验得到证实。和肺活量测定相比，CT-测量在α1抗胰蛋白酶缺乏肺气肿疾病进展的肺密度时灵敏度更大，因此，该研究的目的是应用此措施评估强化治疗的功效。方法：RAPID研究是一项A1PI治疗α1抗胰蛋白酶缺乏症患者的多中心，双盲，随机，平行组，安慰剂对照试验。研究人员在13个国家28个国际研究中心招募合格的非吸
Thorax：科学家发现吸烟导致肺气肿的致病机制
肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。肺气肿患者的末端支气管弹性减退，肺泡收缩功能失效，不断膨胀甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性气喘。即使患者戒烟，症状也会继续发展，且无法根治。肺气肿和慢性支气管炎被称为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。 根据此前的研究，烟草中的有害物质能够激活分解蛋白质的酶的作用，导致肺泡细胞坏死，引发肺气肿，但这种酶是如何发挥作用的一直没有弄清。 现在，来自日本近畿大学和广岛
JBC && BBRC：低水平肺蛋白Fut8增加吸烟诱导的肺气肿
吸烟是肺气肿(emphysema)的一个主要的风险因素。肺气肿是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的主要症状之一。尽管吸烟导致不可逆的细胞损伤，但是大约只有五分之一的长期吸烟者患上这种退化性的肺疾病。这表明一些人拥有让他们容易患上这种疾病的遗传因子，但是其他人含有提供保护的DNA变异体。如今，来自日本RIKEN高级科学研究所的
