JBMR：全髋关节的骨密度可以作为双膦酸盐治疗患者骨折风险的监测指标
骨质疏松症的特征是骨量低，骨强度降低，更容易发生脆性骨折，这与巨大的经济和社会负担有关，国际上一致认为，骨质疏松治疗的总体目标是将骨折风险降到最低。
JBMR：在男性骨质疏松性骨折(MrOs)研究中，肌少症是独立于FRAX®、Falls和BMD的骨折风险预测因子
双能X线骨密度仪(DXA)得出的四肢骨骼肌瘦体重/身高2(ALM/HT2)是评估骨质疏松症时最常用的肌肉质量估计方式，但其对骨折的预测价值因股骨颈(FN)骨密度(BMD)而大大减弱。
CDSR：在3-5D期慢性肾病患者中，药物干预与安慰剂、无治疗或常规护理治疗骨质疏松的比较。
慢性肾脏疾病(CKD)是骨质疏松症的独立危险因素，在CKD患者中比在无CKD患者中更为普遍。虽然一些药物已经被用于有效治疗普通人群的骨质疏松症。
Eur Radiol: 查个CT，深度学习顺便能检出骨质疏松！
骨质疏松症是一种骨代谢疾病，表现为骨矿物质密度（BMD）和强度的降低，这使腰背痛、椎间盘退变或椎体骨折的风险增加。
2020 AACE/ACE临床实践指南：绝经后骨质疏松症的诊断和治疗
2020年4月，美国临床内分泌医师学会(AACE)联合美国内分泌学院（ACE）共同发布了绝经后骨质疏松症的诊断和治疗指南。本文为该指南的指南概要，共涉及绝经后骨质疏松症的诊断和治疗的12个临床的52条
J Clin Endocrinol Metab：增加膳食钙摄入量预防骨质疏松，可能并不靠谱
众所周知，现实生活中人们的钙摄入量通常低于推荐水平，故临床医生常推荐增加钙摄入量以促进骨骼健康。绝经后女性无疑是一个需要增加钙摄入量来促进骨骼健康的重点人群。那么，对于绝经后女性而言，膳食钙摄入量到底会对骨量流失速率有着怎样的影响？通过增加膳食钙摄入量来预防骨质疏松是否可行？近期发表的一项最新研究专门探讨了老年女性膳食钙摄入量与骨量流失速率之间的关系，其研究结果发表在近期的J Clin Endoc
Science：骨质疏松症靶点结构精准解析
全球有超过2亿的骨质疏松症患者，中国50岁以上的人群骨质疏松症患病率为19.2%。记者日前从中国科学院上海药物研究所获悉，一项由中国科学家主导的PTH1R（1型人源甲状旁腺激素受体）结构与功能研究取得重大突破，研究利用冷冻电镜技术精准解析了PTH1R与Gs蛋白复合物的三维结构，并揭示了其长效激活状态下的分子动力学机制。研究成果于4月12日发表在国际顶级学刊《科学》杂志上，该研究为创制治疗骨质疏松症
Cell Death Differ：揭示长链非编码RNA调节骨髓基质干细胞骨向分化的机制，为治疗骨质疏松提供线索
天津医科大学代谢病医院内分泌研究所王宝利研究员课题组最近报道了长链非编码RNA PGCβ-OT1 通过拮抗miR-148a-3p调节骨髓基质干细胞成骨-成脂分化平衡的作用机制。相关研究成果于2019年2月在线发表在《Cell Death Differ》 ，题目为“A novel long noncoding RNA PGC1β-OT1 regulates adipocyte and osteobl
Nat Commun：骨质疏松研究获重大突破！甚至实现骨量增加800%
骨质疏松症通常发生于老年患者，导致骨骼逐渐衰弱。随着时间推移，骨骼会变得疏松多孔，以至于即使是咳嗽或者打喷嚏这样的微小影响都会导致骨折。据去年中国疾控中心发布的数据显示，我国骨质疏松患者已达1.6亿。目前还没有方法能治愈骨质疏松症，当前的治疗手段主要是降低骨折风险，但是并无法阻止病情的发展。对于健康人来说，当骨骼陈旧或受损时，身体会将其分解并重生新骨骼以进行替换。然而，随着年龄增长，这种周期变得越
骨质疏松新的病因和靶点——肠道微生物
骨骼是一个动态活性组织，它通过持续的重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整，其中具有骨形成功能的成骨细胞和具有骨吸收功能的破骨细胞在骨重塑的过程中起着关键的作用。在骨重塑过程中，破骨细胞粘附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；然后，成骨细胞移动到被吸收部位，分泌骨基质，骨基质经矿化而形成新骨。正常情况下，破骨与成骨过程有条不紊的进行，它们的平衡是维持正常
Cell Res：凋亡小体新功能，有望成为治疗骨质疏松症的关键一步
在人体内，每天有500-700亿个细胞死亡，从而产生大量的凋亡小体。然而，凋亡小体在调节组织稳态方面的具体生物学作用尚不清楚。2018年7月20号，宾夕法尼亚大学的研究人员们在Cell Research上在线发表了题为“Circulating apoptotic bodies maintain mesenchymal stem cell homeostasis and ameliorate ost
