改善肝脏血流动力学，促进肝脏功能再代偿——门静脉高压症的外科治疗体会

当肝脏受到各种因素损害后，最常表现为肝功能异常及门静脉高压。因为肝脏解剖结构复杂，并具有强大的再生功能，所以肝脏受到损伤后，可以在一定程度上修复、恢复或者说肝脏功能在一定程度上可以代偿。

为什么肝脏具有强大的再生功能呢，因为肝细胞具有干细胞特性，肝脏受到损伤后，肝细胞可以一个变两个，两个变四个，四个变八个，此外，肝细胞还可以分化为肝组织内别的细胞，肝组织内别的细胞在需要的时候也能分化成肝细胞。

2017年，一位加拿大肝脏移植外科医生发现，在935例等待肝脏移植的病人中，经过去除病因、保肝、抗病毒等治疗，77例患者肝硬化肝功明显好转，不再需要肝脏移植治疗了，并从肝脏移植的排队名单中移出，把这种肝脏功能逆转称作“肝硬化再代偿”。

2019年，尤红教授把“肝硬化再代偿”这个概念引入国内肝病领域，2022年，贾继东教授又把肝功能再代偿的标准进行了量化（肝硬化再代偿肝脏功能标准：MELD评分小于10分，Child-Pugh A范围内白蛋白大于35g/L，国际标准化比值小于1.50，总胆红素小于34μmol/L）。

2023年，谢雯教授又把“肝硬化再代偿”这个概念的内涵进一步丰富和完善，提出肝硬化再代偿包括三个方面的内容：

1、不再出现腹水、黄疸、消化道出血及肝性脑病四大失代偿事件；

2、肝脏功能达到贾继东教授提出的肝脏功能三项指标至少维持12个月以上；

3、肝纤维化、肝硬化有所逆转。

2019年以后，国内各个肝病指南均引入了“肝硬化再代偿”这个概念，得到国内肝病内科界的广泛认可，现在国内肝病界是逢会必讲“再代偿”。尤其是2021年BavenoVII指南也引入“肝硬化再代偿”，也就是说“肝硬化再代偿”这个概念得到了全世界的认可。

BavenoVII指南中提出两个非常新鲜的概念，一个是“肝硬化进一步失代偿”，就是腹水、黄疸、出血、肝性脑病四大失代偿事件，先出现一个，又出现一个；或者出现一次，过一段时间又出现一次，这叫做肝硬化进一步失代偿。更重要的是提出“肝硬化再代偿”的概念，就是指肝硬化去除病因，保肝对症治疗，腹水、黄疸、出血及肝性脑病四大失代偿事件不再出现，肝脏功能恢复并在相当长时间维持稳定。

尽管国内外各肝病指南均引入“肝硬化再代偿”这个概念，但还没有一个指南提出如何促进肝硬化肝脏功能再代偿。这就给我们相关学科提出一个明确的、有巨大潜力的研究方向——如何想办法，主动采取措施，来促进肝脏功能再代偿。

实际上，门静脉高压症不是一个独立的疾病，是由多种因素长期慢性反复作用下形成的临床综合征，随着病程延长，呈进行性加重的过程。也就是说一旦形成肝硬化门静脉高压，就会一条道走到黑。

病情轻的不需要治疗，需定期复查，发生消化道出血了内镜及TIPS治疗，效果不好的病人，如果肝功代偿良好行外科手术治疗，肝功代偿不好的进行肝脏移植，就好像马路上的警察各管一段，外科只管发生消化道出血并且肝脏功能代偿良好的这一段。

肝脏在一定病因长期慢性反复作用下，发生肝纤维化、肝硬化、肝癌。中晚期肝硬化三大并发症：肝衰、肝癌、门静脉高压。其中门脉高压的临床表现是肝小、脾大、腹水、食道胃底静脉曲张及破裂出血、门体侧支血管形成。

门静脉高压症的治疗目标是治疗脾大、脾亢、顽固性腹水，更主要的是治疗食道胃底静脉曲张及破裂出血。

上消化道出血的治疗原则是：快要出血病人不要让他出血（一级预防），急性出血的病人及时止血，出血停止的病人想办法不要让他再出血（二级预防）。

上消化道出血的止血措施无非这六项：药物、内镜、三腔管、TIPS、手术及肝脏移植。这六项措施各有其最佳适应证。

食道胃底静脉曲张轻的不用治疗，重的内镜治疗，再严重的手术，肝脏功能代偿不好的选择介入治疗，有条件尽可能做肝脏移植，如果门静脉海绵样变，门静脉血管不能吻合，移植都很困难，只能中医中药或生物治疗等。

纵观我们国内近60年门脉高压的外科治疗，第一个20年以分流为主，第二个20年分流断流各占一半，最近20年主要是做断流。

全国临床医学的大学本科教材，40年再版了9次，门静脉高压症的外科治疗原则一个字都没有变：就是裘法祖写的——贲门周围血管离断术是治疗门静脉高压引起上消化道大出血的首选术式。

我们团队自觉遵循这一原则，累计做了4000多例脾切断流术，200多例各种分流手术，包括开腹、手助腹腔镜、腹腔镜、机器人手术，尤其是开展的保留脾脏下级完整动、静脉血流的脾大部分切除，消除了脾静脉盲端、保持了脾脏动静脉血液流通，大大减少了术后门静脉系统血栓形成。

以下是我们做的肝硬化门静脉高压方面的八种术式：

（一）脾切除贲门周围血管离断术

脾脏切除适应证是：

1、发生出血，内科、介入科效果差的外科手术；

2、没有条件做内镜及介入可以手术治疗；

3、重度静脉曲张预计内镜治疗效果差的，不要等到出血，严格把握手术适应证，直接行预防性手术。

脾脏要不要切？正常脾血占门静脉血流的20%，门静脉高压脾血可以占到门脉血流量的60-80%，不切脾脏门静脉压力降不下来，术后再出血率高，就失去手术的意义了，况且不切脾脏解决不了脾大脾亢的问题。所以，姜洪池教授建议门静脉高压症巨脾切除“利大于弊”。

脾脏切除以后肝脏血流动力学会发生什么变化，这是今天要讲的核心内容。脾脏切除术后脾动脉供血消失，肝动脉增粗、血流量明显增加；门静脉血流减少，门静脉变细、压力降低、血流略有减少；在肝窦压力降低，肝脏组织淤血减轻及肝动脉血流增加，肝脏供血供氧增加的双重作用下，肝脏功能改善，肝脏体积增大，并在相当长时期内维持稳定。

我们自己的数据，脾脏切除使门静脉压降低、血流略有降低、肝动脉血流明显增加、免疫力增强。国外的数据也一样，脾脏切除术后临床症状改善，肝功能好转，肝动脉供血增加。

（二）保留脾下级血管的脾大部分切除术

我们做的脾大部分切除，分离切断脾上级中级血管，保留脾脏下级完整的动、静脉血流。这个项目查新，国内外没有应用于门静脉高压症脾切除术后预防门静脉系统血栓形成，我们申请到北京市科委一个30万的课题。

我们20年前做的脾大部分切除，残脾没有长大，病人长期存活。最近几年做的脾大部分切除，只保留一小块脾脏，但是这一小块脾脏的动脉静脉血流是完整的、通畅的。脾大部分切除后，脾脏变小，脾脏动静脉血流通畅，门静脉变细、动脉增粗，门静脉系统没有发生血栓。

2018年我们发了一篇文章，33例脾大部分切除，随访1年，绝大部分没有血栓，个别脾静脉附壁血栓、门静脉左右支附壁血栓，没有一例门静脉主干和肠系膜上静脉血栓，初步达到了术后门静脉系统不长血栓的作用。

我们还尝试手助腹腔镜下脾大部分切除，一样起到消除脾亢、脾脏缩小、脾动脉变细、肝动脉增粗、门静人生活质量改善，生存期延长。

（三）肝脏移植，是晚期肝硬化根治术式。

（四）腹腔镜下脾动脉结扎

患者肝脏功能差，不能耐受脾脏切除，行腹腔镜下脾动脉结扎，脾脏缩小，门静脉变细，肝动脉增粗。

（五）介入途径脾栓塞

消化内科内镜下脾动脉主干栓塞：超声内镜下找到脾动脉，行脾动脉主干栓塞，脾脏缩小，门静脉变细，肝动脉增粗，肝脏功能改善。

（六）TIPS

最近国外发表的一篇文章题目就是，TIPS是实现BavenoVII指南肝硬化再代偿的途径之一。TIPS术后出血停止、腹水消失、肝脏功能改善、生活质量提高，生存期延长。

（七）ALPPS手术

巨大肝癌门静脉癌栓不能耐受外科手术切除，经系统加HAIC转化治疗，残肝体积不够，行射频损毁右侧门静脉后，右肝肿瘤坏死，肝脏萎缩，左肝明显增生，肝脏功能代偿，安全行右肝切除。

（八）肝癌钇90放疗

广州二院放疗科朱康顺教授行右肝巨大肿瘤钇90放疗，肿瘤坏死，肝脏萎缩，左肝增大，安全行肝切除。

通过以上八项措施，六条途径（脾动脉血流减少、肝动脉血流增加、门静脉血流减少、门静脉压力降低、病侧肝脏萎缩、健侧肝脏增生），肝窦压力减轻，局部淤血缺氧减轻，肝动脉血供增加，肝脏供血供氧增加，肝脏体积增大，上消化道出血停止，腹水黄疸消失，凝血及低蛋白改善，达到肝硬化“肝脏功能再代偿”的目的。

现在返回头来看，部分肝硬化肝功能失代偿病人，经过治疗，肝脏功能有一定程度代偿，不是一条道走到黑，肝脏功能失代偿后，经过去除病因，保肝对症治疗，尤其是外科、介入、内镜、移植等干预，肝脏功能可以明显改善，四个失代偿事件不再发生，肝脏功能可维持相当长时期稳定，并且肝脏纤维化肝硬化有所逆转，通过主动采取措施，改善肝脏血流动力学，促进肝脏功能再代偿。

总结一下，门静脉高压症食道胃底静脉曲张，不严重不处理，观察；静脉曲张严重者内镜、介入治疗，必要时手术；一旦出血，先止血，肝脏功能好的手术，肝脏功能差的做肝脏移植，没有条件做移植的行TIPS姑息治疗。

所有这六项治疗方法，肝脏移植的效果最好，其次是手术。手术要求条件低，在基层医院就可开展，尤其是没有条件行内镜及TIPS治疗的偏远地区，手术是应用最广泛、疗效最确切最持久、费用最低廉的方法。

所以，中华医学会脾脏及门静脉高压学组杨连粤教授撰文指出，尽管非手术治疗措施已经普及，效果较好，但在一定条件下，外科手术仍然有其独特的、不可替代的地位和作用。

国内外指南不提外科不等于否认外科。

BavenoVII指南的主要作者之一，前美肝会主席指出，在肝硬化门静脉高压症引起消化道出血的治疗中，手术有时是非常重要的选择。

因此，门静脉高压外科不会成为已消失的外科，门静脉高压外科技术也不会失传，“脾脏及门静脉高压学组”也不会被取消。相反，在“肝硬化肝功能再代偿”这个新的理念下，外科在门静脉高压症诊疗中独特的作用和地位必将重新受到重视，有望再创辉煌！

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