Arthritis Care Res：不同种族儿童期系统性红斑狼疮在疾病活动控制中的差异

系统性红斑狼疮（SLE）是青少年期最具挑战性的自身免疫性疾病之一。现有研究提示，SLE在种族发病率、疾病严重程度与死亡率方面存在明显差异，然而对儿童期SLE（cSLE）而言，相关证据相对匮乏。已有文献指出，社会健康决定因素（SDoH）包括个人和社区层面因素，可能在种族差异和疾病结局之间扮演重要角色。目前尚不清楚不同种族儿童在低疾病活动状态（LLDAS）这一关键治疗目标的达成率及其影响因素。为探究此问题，本研究基于北美地区多中心队列，重点评估自我报告为黑人、白人、拉丁裔等多种族人群在cSLE疾病活动控制方面的差异，并结合个人层面的保险类型和社区层面的区域剥夺指数（ADI）等SDoH指标，分析其对LLDAS达成率及疾病活动程度的潜在影响。

本研究为回顾性队列研究，基于一个涵盖北美多个医学中心的儿童风湿病联盟登记项目。纳入标准包括：在18岁前确诊为cSLE，符合SLICC分类标准，且登记时距离确诊不超过24个月。研究对象需提供可追溯至美国九位数字邮编的信息，以便根据地理位置计算区域剥夺指数（ADI）。自我或监护人报告的种族和族裔为主要暴露因素，包括黑人、白人、拉丁裔、亚裔、多种族等；并收集个体层面的保险类型（私人保险、公共保险、其他或无保险）及社区层面的ADI指标。主要结局指标为是否达成低疾病活动状态（LLDAS），定义包括临床SLEDAI评分≤4、过去一次随访以来无新发疾病活动、医生整体评估≤3以及激素用量≤7.5 mg/天（不考虑免疫抑制剂剂量标准的差异）。
次要结局指标包括：疾病活动评分（SLEDAI-2K）、随访期间累积糖皮质激素暴露（以平均泼尼松剂量衡量）及是否存在激素再次启用或加量。研究采用线性或逻辑回归模型分析上述结局，并视情况选用混合效应模型调整个体间重复测量的相关性。主要协变量包括年龄、性别、主器官受累（如肾脏、心肺、神经中枢系统）、疾病持续时间及基线用药情况等。对于模型中可能存在的混杂及中介效应，进一步通过分层分析和因果中介分析深入探讨ADI、器官受累及糖皮质激素用量之间的关联。研究者根据协议对所有患者资料进行脱敏化处理，并采用单中心或集中伦理审查方式获得研究批准。

本研究最终纳入540例符合条件的cSLE患者，平均随访时间为2.1年。其中27%为黑人，25%为白人，23%为拉丁裔，11%为亚裔，9%报告多种族背景，5%为其他族裔。黑人与拉丁裔儿童中使用公共保险者所占比例更高（分别为63%和62%），同时有41%的黑人儿童居住于ADI最高的区域，而白人仅为16%。在疾病特征方面，51%的队列存在肾脏受累，黑人人群肾脏受累率最高（57%），且心肺受累率在黑人群体中亦偏高（38%）。基线用药方面，97%的患者使用抗疟药，86%使用常规DMARD，30%使用利妥昔单抗或环磷酰胺，其中黑人及多种族儿童使用率更高（40%和43%）。
在所有随访过程中，约30%的随访记录达到LLDAS，其中黑人儿童的达成率最低，仅为22%，而亚裔儿童达成率相对较高（38%）。调整了保险类型、ADI及主要器官受累等协变量后，黑人（校正OR=0.56，95%CI 0.38–0.82）及多种族（校正OR=0.51，95%CI 0.31–0.86）群体的LLDAS达成率仍显著低于白人。另一个显著因素是肾脏受累，其使达到LLDAS的概率进一步降低（校正OR=0.54）。
在疾病活动方面，黑人群体在随访中的SLEDAI评分更高（平均6分，对比白人4分），累积平均泼尼松用量也较高，约8.3 mg/天；而白人则约为6.4 mg/天。进一步因果中介分析显示，ADI处于最高四分位与高剂量激素使用之间的关系，有约20%可经由肾脏受累这一中介实现，提示较差的社区经济环境可能增加肾脏受累风险，从而导致更高的激素需求。

CARRA登记研究中估计人种和种族、保险状况和ADI对cSLE儿童实现LLDAS的影响的混合效应模型

本研究证实，儿童期SLE患者在疾病活动控制方面存在明显种族差异，黑人儿童较难达到LLDAS且疾病活动度更高，居住于经济劣势社区的风险也更大。肾脏受累是影响激素用量和疾病控制的重要因素，并在ADI和高剂量激素使用的关联中起到部分中介作用。这些发现提示，除临床治疗外，应综合考虑社会健康决定因素对儿童期SLE患者结局的影响，包括加强对弱势群体的早期诊断与干预，以及改善高风险社区环境的公共卫生策略。

原始出处：

Racial Disparities and Achievement of the Low Lupus Disease Activity State: A CARRA Registry Study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2025 Jan;77(1):38-49. doi: 10.1002/acr.25443. Epub 2024 Oct 22. PMID: 39344152; PMCID: PMC11684980.