骨骼肌损伤后疼痛的机制分析和治疗

近年来，随着全民健身运动的广泛开展，骨骼肌损伤已成为不同年龄段人群的常见病和多发病。

以肌肉拉伤和挫伤等为代表的急性骨骼肌损伤多发生在运动过程中，其中竞技体育运动员在运动损伤中肌肉损伤的占比可高达 1/3 以上。

急性肌肉损伤的临床表现：

• 肌纤维的部分或全部断裂

• 疼痛

• 局部肿胀、出血

• 肌肉功能活动受限等

慢性骨骼肌损伤包括：

• 急性骨骼肌损伤迁延不愈演变而成

• 以纤维肌痛症和肌筋膜疼痛综合征为代表的原发性损伤

一、危险因素

各类急、慢性骨骼肌损伤常与周围组织结构及肌纤维的组成有关。由于骨骼肌损伤的主要结果是肌肉收缩的能力低于负荷刺激的要求。

因此，在运动过程中肌肉激活程度、肌肉收缩类型以及肌肉纤维成分均会影响骨骼肌的运动状态，并易造成损伤。

1.肌肉激活程度不足

骨骼肌受到脊髓前角运动神经元的支配，肌肉的实际收缩能力取决于：

• 激活的前角运动神经元及其所支配的运动纤维（亦称“运动单元”）数量；

• 运动单元激活程度越高，收缩能力越强，对外部负荷刺激的适应力亦越强。

导致运动单元激活水平低下的因素有：

• 运动前缺乏必要的热身

• 自身缺少神经肌肉控制训练

• 长期缺乏锻炼

• 机体长时间处于固定姿势等

进而导致肌肉收缩能力降低，易出现骨骼肌损伤。

2.肌肉收缩类型变化

在绝大多数的运动过程中，肌肉主要进行等张和等长收缩，其中等张收缩包括向心收缩和离心收缩。

同等主动用力状态下的向心收缩时的肌纤维承受张力较小，而离心收缩时肌纤维承受张力较大。

离心收缩一般发生在运动动作的减速过程中。

举例：从肩关节最大外旋位到手臂加速阶段，再到手臂减速阶段，肩袖肌群会在收缩的同时被快速拉长，对盂肱关节的运动进行减速，此时肌纤维会承受巨大的张力刺激。

在上述过程中，若存在肌肉激活程度低、肌肉疲劳或肌肉力量薄弱等情况，则极易造成肩袖骨骼肌急、慢性损伤。

3.肌肉纤维构成差异

肌纤维一般分成下列两种：

I 型肌纤维，又称红肌或慢肌纤维，其收缩速度慢，但氧化能力强，其功率输出较低但抗疲劳性好；

II型肌纤维，又称为白肌或快肌纤维，其主要通过糖酵解代谢葡萄糖，功率输出较大，收缩快但抗疲劳性较弱。

部分肌肉的 II 型肌纤维比例较高，容易在高强度训练中出现供能不足和疲劳状态，导致有效运动单元数量减少，肌肉力量减退。

此时若继续进行高强度训练，则这类肌肉（如腘绳肌），相较于其他肌肉更易出现损伤。

二、机制

1.骨骼肌损伤后的急性疼痛机制

疼痛是骨骼肌急性损伤的首发症状，也是贯穿整个骨骼肌损伤病程的关键症状之一。绝大多数这类患者都表现为肌纤维的部分撕裂或完全断裂，并触发炎症反应引起疼痛。

肌纤维轻度损伤时，

• 骨骼肌的血管系统通常不会被破坏

• 受损区域的肥大细胞释放组胺

• 成纤维细胞或单核细胞/巨噬细胞等分泌血管内皮生长因子，促进血管舒张

以应对缺氧、氧化应激等情况。

当出现肌纤维大部分撕裂或完全断裂等严重损伤时，

• 损伤部位血管系统被破坏

• 机体通过激活凝血级联反应导致过敏性毒素的形成

• 激活凝血级联反应后，组织释放组胺和血栓素 A2 等促炎症介质

免疫细胞迁移到组织损伤区域，触发炎症反应。

骨骼肌急性损伤后的 72 小时内的疼痛，主要为损伤区域局部炎症所诱发的炎症性疼痛，包括 IL-6、白介素 1β ( IL-1β)、TNF-α 等促炎因子，会增强炎症反应；

进而导致组织细胞释放前列腺素 (PG)、白三烯及血小板因子等致痛物质，刺激外周伤害性感受器，经 Aδ 和C 纤维传入脊髓背角，产生急性疼痛反应。

此时，被致痛物质激活的脊髓背角初级感觉神经元将通过突触传递将伤害性信息进一步传递至丘脑等脊髓以上高位中枢，并最终抵达皮质区域产生疼痛感受。

同时，由丘脑、皮质、中脑以及延髓区域组成的痛觉内源性下行调控系统也被激活。

有研究显示，丘脑背内侧核团介导的下行易化作用会在肌肉损伤后较早出现，并持续较长时间。

在骨骼肌损伤急性期进行积极的抗炎和镇痛治疗，将有助于尽快消除因炎症导致的伤害性刺激来源，预防痛觉下行易化作用的诱发和激活。

2.骨骼肌损伤后的慢性疼痛机制

骨骼肌慢性疼痛的主要来源，既包括继发自急性损伤后的迁延不愈，也包括肌筋膜疼痛综合征等原发性慢性损伤。

以肌筋膜疼痛综合征为例，其主要损伤机制推测为“灰姑娘学说”。

该理论认为长时间固定姿势的肌肉收缩主要由肌肉内 I 型肌纤维占主导的小型运动单元负责，强度低但时间长。

运动单元

在正常肌肉收缩过程中，

• 随着强度逐渐增加，小型运动单元首先激活，其次 II 型肌纤维主导的大型运动单元工作；

• 而当强度降低时，也是大型运动单元先休息而小型运动单元最后放松。

因此，在长时间固定姿势状态下，容易出现大型运动单元激活不充分而小型运动单元超负荷收缩的情况。

此时，受累肌纤维的神经肌肉接头出现“终板噪声”样的功能障碍，大量乙酰胆碱 ( Ach) 将使神经-肌肉接头后膜持续去极化并维持肌纤维收缩。进而使局部三磷酸腺苷 (ATP) 供能不足。

持续收缩的肌纤维还会挤压邻近组织和血管，导致周围细胞持续释放致痛物质，对外周伤害性感受器产生长时间刺激，产生类似于急性损伤疼痛迁延不愈的情况。

外周接受连续伤害性刺激的脊髓背角神经元亦可通过 C 纤维逆向传导向组织中释放 P 物质，进而激活组织附近的其他伤害性感受器，导致外周敏化出现。

随后，脊髓背角突触后膜的 AMP 激活的蛋白激酶 (AMPK) ，N-甲基-D 天冬氨酸 (NMDA) 等各类离子型谷氨酸受体被依次激活，而 γ-氨基丁酸(GABA) 受体则被抑制，进一步促进突触后膜的去极化，增强向高位中枢传递伤害性信息。

而痛觉下行抑制作用的功能减退，也会进一步使疼痛强度和范围显著增加，并出现焦虑、抑郁和失眠等认知和心理紊乱症状。

三、非药物疗法

对于急性骨骼肌损伤后的炎症性疼痛，临床常使用 NSAIDs 和阿片类镇痛药进行治疗。

然而，越来越多的证据表明，急性损伤期炎症过程的异常减弱可能会不利于损伤的预后，甚至会阻碍肌肉功能的正常恢复，诱导肌肉出现萎缩，抑制肌纤维的修复进程。

目前，更推荐采用针灸、手法治疗和运动疗法在内的各类非药物疗法。

其优点：

• 改善肌纤维收缩功能

• 促进肌肉修复

• 有效激活中枢和外周疼痛调控系统

• 对骨骼肌损伤后急、慢性疼痛症状均能够产生良好镇痛疗效

1.手法治疗

手法治疗是最早用于缓解疼痛的疗法之一，以各类按摩和牵伸技术为主。

功能

• 快速镇痛作用

• 有效逆转因中枢敏化带来的神经元可塑性变化

• 促进多巴胺的释放并开启奖赏通路，减轻疼痛及由疼痛引起的焦虑与抑郁等不愉快的情感反应

2. 运动疗法

在康复阶段开展积极的运动疗法。

功能

• 有效改善和修正受累肌肉异常的生物力学状态，恢复其收缩和控制功能；

• 充分激活中枢疼痛调控系统并产生运动诱导的镇痛效应( EIA)，缓解损伤后炎性疼痛和慢性疼痛。

3. 针灸疗法

已被广泛证明可以用于治疗各种疼痛相关疾病，尤其是肌肉和结缔组织疾病。

功能

• 增强受累肌肉收缩力量和耐力水平

• 改善肌肉微循环

• 促进中枢和外周释放阿片类物质

• 激活中枢痛觉下行抑制系统，发挥镇痛作用

参考文献

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