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CLIN CANCER RES:<font color="red">ERK</font>突变和扩增导致<font color="red">ERK</font>抑制剂耐药

CLIN CANCER RES:ERK突变和扩增导致ERK抑制剂耐药

在这些患者中,靶向ERK下游的BRAF/MEK成为克服获得性耐药的潜在治疗策略。临床前研究表明ERK抑制剂具有抑制BRAF/RAS突变肿瘤生长以及克服BRAF或/和MEK抑制剂耐药的效果。但是与其他MAPK通路抑制剂类似,使用ERK抑制剂治疗可能导致耐药。CLIN

MedSci原创 - ERK,突变,扩增,耐药机制 - 2018-08-30

Diabetologia:<font color="red">ERK</font>1在小鼠胰腺β细胞中功能如何?

Diabetologia:ERK1在小鼠胰腺β细胞中功能如何?

尽管对ERK1和ERK2是否起着不同的作用仍然未知,但是之前报道β细胞中的细胞外信号相关激酶1和2(ERK1 / 2)抑制作用可影响胰岛素分泌,基因转录和存活。本研究的目的是使用ERK1(也称为Mapk3)-敲除小鼠(Erk1 - / -小鼠)和药理学方法评估ERK1和ERK2在β细胞中的作用。近日,国际杂志 《Diabetol

MedSci原创 - β细胞中功能 - 2017-10-29

Nat Commun:阻断<font color="red">ERK</font>1/2核定位抗击癌症

Nat Commun:阻断ERK1/2核定位抗击癌症

近日,来自以色列的科学家在国际学术期刊nature communication在线发表了他们的最新研究进展,他们开发了一种多肽小分子能够阻断ERK1/2核定位进而抑制肿瘤细胞生长,同时对未发生肿瘤转化的细胞没有影响,这项研究结果表明阻断ERK1/2核定位或可成为靶向治疗肿瘤的有效靶点。研究人员指出,ERK1/2正常发挥功能的一大特征是其能够发生核转位,并且ERK1/2能够进行核定位对于其发

生物谷 - ERK1/2,癌症 - 2015-04-02

Nat Med:<font color="red">ERK</font>可能是胰腺癌潜在的靶点

Nat Med:ERK可能是胰腺癌潜在的靶点

胰腺癌(PDAC)的肿瘤发生依赖于KRAS和自噬,但是KRAS在自噬方面的作用仍然未知,这篇研究表明KRAS的抑制和ERK MAPK的药理抑制增加了自噬通量,而且削弱了糖酵解和线粒体功能。作者设想抑制ERK可以增强PDAC对自噬的依赖,这可能是通过损害KRAS或ERK驱动的代谢过程。他们发现自噬抑制剂和特异性自噬调节因子的遗传或者药理学抑制,协同增强了ERK抑制剂介导KRAS驱动的PDAC中抗

iProteome - 胰腺癌,靶点 - 2019-04-03

Drug Des Devel Ther:虎杖醇提取物通过MAPK/<font color="red">ERK</font>信号通路发挥镇痛作用

Drug Des Devel Ther:虎杖醇提取物通过MAPK/ERK信号通路发挥镇痛作用

研究了虎杖(PC)醇提物对三种炎症性疼痛的镇痛作用,并探讨了其作用机制。

MedSci原创 - 镇痛剂,网络药理学,虎杖,MAPK/ERK - 2023-10-26

J Periodontal Res:LncRNA-01126通过MEK/<font color="red">ERK</font>信号通路抑制人牙周膜细胞迁移

J Periodontal Res:LncRNA-01126通过MEK/ERK信号通路抑制人牙周膜细胞迁移

越来越多的研究显示,长非编码RNAs (lncRNAs)是牙周炎进展关键的调节分子。这篇研究的目的是为了评估lncRNA-01126在牙周炎进展中的生物学作用和机制。

MedSci原创 - lncRNA,PDLC - 2020-04-03

J Periodontal Res:LncRNA-01126通过MEK/<font color="red">ERK</font>信号通路抑制人牙周膜细胞的迁移

J Periodontal Res:LncRNA-01126通过MEK/ERK信号通路抑制人牙周膜细胞的迁移

越来越多的研究显示,长非编码RNAs (lncRNAs)对于牙周炎进展具有重要的调控作用。这篇研究的目的是为了评估lncRNA-01126在牙周炎进展中的生物学作用和机制。

MedSci原创 - 细胞迁移,lncRNA,hPDLCs - 2020-05-24

Pharm Biol:SPC-I通过<font color="red">ERK</font>1/2和p38-MAPK信号途径促进BMSC分化

Pharm Biol:SPC-I通过ERK1/2和p38-MAPK信号途径促进BMSC分化

据报道,西卡鹿茸I型胶原(SPC-I)可促进骨髓间充质干细胞(BMSC)的增殖和分化。但是,其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞(OB)体外增殖分化的分子机制。将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度(2.5,5.0和10.0mg / mL)的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性,碱性磷酸酶染色,胶原蛋白I(Col-I)含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的

MedSci原创 - SPC-I,成骨分化 - 2017-12-02

Curr Biol:Ras→BRAF→MEK→<font color="red">ERK</font>细胞信号有助于对黑色素瘤的治疗

Curr Biol:Ras→BRAF→MEK→ERK细胞信号有助于对黑色素瘤的治疗

2012年5月3日,人体会不断产生新的细胞来取代死去的细胞,但这一过程并非十全十美。细胞间需要沟通或示意对方来决定何时生成新的细胞。细胞内的通信或信号错误通常导致细胞生长失控,这哟过程是许多癌症发生的基础。 得克萨斯大学休斯敦(UTHealth)医学院健康科学中心科学家们发现了能对抗黑色素瘤皮肤癌和其他某些肿瘤快速蔓延的有关的细胞信号。 科学家报告说,他们已经发现为什么一类称为BRAF抑制剂被

生物谷 - 黑色素瘤 - 2012-05-19

World J Psychiatry:针刺背俞穴通过降低炎症反应、抑制<font color="red">ERK</font>/NF-κB信号通路改善失眠

World J Psychiatry:针刺背俞穴通过降低炎症反应、抑制ERK/NF-κB信号通路改善失眠

假设抑制ERK/NF-κB信号通路激活可能是治疗失眠的潜在靶点,以此探讨针刺背俞穴治疗失眠症的分子机制。

MedSci原创 - 针灸,失眠,中医药,炎症反应,针刺背俞穴,ERK/NF-κB信号通路 - 2023-07-03

Cell Res:ERK抑制FBW7促进胰腺癌发展

近日,来自复旦大学医学院的研究人员在国际期刊Cell Research 发表了他们的最新研究进展,他们发现磷酸激酶ERK能够对FBW7进行磷酸化促进其降解,这一过程影响了FBW7发挥其肿瘤抑制因子功能

MedSci原创 - 胰腺癌,ERK - 2015-03-16

Exp Lung Res:肺动脉ERK表达或与吸烟者PASMC的异常增殖相关

A图示:非吸烟组、吸烟组、及COPD组肺动脉的形态学特征。B图示:非吸烟组、吸烟组、及COPD组小肺动脉血管壁的厚度,以血管直径的百分比表示。 吸烟可能会促进慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压的形成,而肺血管重塑、及与之相关的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖可能参与了这一过程。但迄今为止,人们对于上述过程中所存在的分子机制仍然知之甚少。 为了探讨在肺功能正常的吸烟者、以及患有轻

dxy - 肺动脉,ERK,吸烟,PASMC,肺动脉高压 - 2013-06-20

Am J Transl Res:低剂量tubacin通过ERK途径促进BMSCs增殖和形态学变化

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在许多与癌症相关的细胞过程中起关键作用,但其在骨髓基质干细胞(BMSC)中的表观遗传调控仍未得到探索。本研究探讨了新型特异性HDAC6抑制剂Tubulin乙酰化诱导剂(tubacin)对BMSCs增殖和迁移的有益作用。结果显示,低浓度的tubacin促进BMSCs分化,增强BMSCs的增殖。原子力显微镜结果显示,tubacin诱导了BMSCs的形态变化,增强了BMS

网络 - 2019-04-27

J Cell Mol Med:Sal B靶向TAZ以促进骨生成并通过MEK-ERK通路减少脂肪形成

丹酚酸B(Sal B)是中草药的主要生物活性成分,最近被确定为骨代谢的介质。本研究旨在探究Sal B调节骨生成和脂肪生成的潜在机制。以MC3T3-E1和3T3-L1为研究模型,探讨Sal B诱导的细胞分化变化。结果显示,不同浓度的Sal B对分化过程中细胞增殖无明显毒性作用。此外,Sal B促进骨生成,但通过增加具有PDZ结合基序(TAZ)的转录共激活因子的表达来抑制脂肪生成。因此,TAZ敲低抵消

网络 - 2019-03-26

Phytomedicine:Dihydrosanguinarine通过调节mut-p53 / WT-p53和Ras/Raf/Mek/Erk通路抑制胰

通过下调mut-p53蛋白诱导G0/G1期和G2/M期阻滞,通过Ras/Mek/Erk诱导细胞凋亡和抑制侵袭性,揭示Dihydrosanguinarine对胰腺癌细

网络 - 2019-03-27

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