Pharm Biol：SPC-I通过ERK1/2和p38-MAPK信号途径促进BMSC分化
2017-12-02 MedSci MedSci原创
据报道，西卡鹿茸I型胶原（SPC-I）可促进骨髓间充质干细胞（BMSC）的增殖和分化。但是，其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞（OB）体外增殖分化的分子机制。将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度（2.5,5.0和10.0mg / mL）的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶（ALP）活性，碱性磷酸酶染色，胶原蛋白I（Col-I）含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的
据报道，西卡鹿茸I型胶原（SPC-I）可促进骨髓间充质干细胞（BMSC）的增殖和分化。但是，其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞（OB）体外增殖分化的分子机制。
将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度（2.5,5.0和10.0mg / mL）的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶（ALP）活性，碱性磷酸酶染色，胶原蛋白I（Col-I）含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的影响。使用RT-PCR和Western-blot分析评估成骨细胞分化的标记物。
结果显示，SPC-I处理（2.5 mg / mL）可显著增加BMSCs的增殖（p <0.01），而SPC-I（5.0和10.0 mg / mL）处理则会明显抑制BMSCs的增殖（p <0.01）。SPC-I（2.5 mg / mL）可明显增加ALP活性和Col-I含量（P <0.01），增加ALP染色阳性细胞的数量，形成钙化结节。此外，与对照组相比，SPC-1（5.0mg / mL）处理组ALP、Col-I、Osteocalcin（OC）、Runx2、Osterix（Osx）、ERK1/2、BMP2和p38-MAPK基因的表达水平以及ERK1/2、p-ERK1/2及p-p38MAPK蛋白的表达水平也会明显增加（p <0.01）。
综上所述，该研究结果表明，SPC-I可通过ERK1/2和p38-MAPK信号转导途径诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化，增强成骨功能，调节成骨特异性转录因子的基因表达。
原始出处：
Wang Y, Luo S, et al., Sika pilose antler type I collagen promotes BMSC differentiation via the ERK1/2 and p38-MAPK signal pathways. Pharm Biol. 2017 Dec;55(1):2196-2204. doi: 10.1080/13880209.2017.1397177.
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