Nature：FOX转录因子突变方式诠释前列腺癌治疗新靶点
基因突变是物种不断进化的动力泉源，与此同时基因突变也可能导致癌症。人体中基因变异的方式各有不同，如今密歇根大学罗盖尔癌症中心的研究人员发现了基因突变的三种方式。该研究结果发表在《Nature》杂志上。
生物探索 - FOXA1，转录因子，前列腺癌 - 2019-06-28
Sci Rep：ALK阳性非小细胞肺癌中双重抑制ALK和MEK抑制细胞生长的机制
研究结果支持以下假设：MEK抑制剂与ALK抑制剂联合使用可以克服ALK抑制剂耐药，并将Bim、PARP和CDK1确定为可能三联药物治疗的药物靶标。
MedSci原创 - ALk阳性非小细胞肺癌，MEK抑制剂，ALK抑制剂，司美替尼 - 2019-12-20
布加替尼一线治疗ALK突变NSCLC研究进展及其在中国人群中的应用前景
布加替尼是第二代ALK/ROS1抑制剂，对于ALK耐药性突变有广泛的临床前活性，也是唯一被证实对多种EGFR突变的细胞系有活性的ALK抑制剂。ALTA-1L研究对布加替尼和第一代ALK抑制剂克唑替尼在ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者一线治疗中的疗效和安全性进行了头对头比较，并在2018年世界肺癌大会（WCLC）上公布了首次中期分析结果
肿瘤资讯 - 布加替尼，一线治疗，ALK突变，NSCLC，研究进展 - 2019-06-12
KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜转移患者对二三代ALK抑制剂原发耐药
本文报道了一例罕见病例，KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜转移患者对第二代和第三代ALK抑制剂原发耐药。
苏州绘真医学 - 肺腺癌，ALK抑制剂，间变性淋巴瘤激酶 - 2024-01-07
年终盘点：靶向 NSCLC 中的 ALK 重排
非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 改变可以用多种 ALK 靶向药物有效治疗。第一代ALK抑制剂克唑替尼在无进展生存期（PFS）的延长上优于化疗，获批后
找药宝典 - NSCLC，ALK重排，ALK抑制剂 - 2022-12-22
Haematologica：ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤的特征是重排ALK基因拷贝数增加
间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma ， ALCL) 亦称 ki-1 淋巴瘤，细胞形态待殊，类似 R-S 细胞，有时可与霍奇金淋巴瘤和恶性组织细胞病混淆。细胞呈 CD30 + ，亦即 Ki-1(+), 常有t（2；5）染色体异常，临床常有皮肤侵犯，伴或不伴淋巴结及其他结外部位病变。免疫表型可为 T 细胞型。 约半数的间变性大细胞淋巴瘤（ALCL
MedSci原创 - 淋巴瘤，间变性淋巴瘤激酶，基因 - 2017-07-13
Cancer Cell：神经母细胞瘤新方案：靶向ALK的CAR T与ALK抑制剂联合治疗
作者团队开发了一款新型ALK.CAR-T 细胞，并在临床前模型中证明了ALK.CAR-T单药或联合ALK抑制剂治疗神经母细胞瘤的疗效及安全性。
儿童肿瘤前沿 - 神经母细胞瘤，ALK抑制剂，CAR-T - 2024-01-02
BMPR2点突变转基因大鼠加重实验性肺动脉高压
携带 2 型骨形态发生蛋白受体 ( Bmpr2 ) 突变的肺动脉高压 (PAH) 患者出现严重血流动力学损害的时间较早，并且与没有突变的患者相比，生存结果较差。
MedSci原创 - 肺动脉高压，Bmpr2 - 2022-04-14
AJCP：新型ALK免疫组织化学试验可识别肺腺癌ALK重排的敏感、可靠的标记
本文建议新型Dako OTI1A4测定可以可靠地用于识别ALK重排的病例。
MedSci原创 - 肺腺癌，ALK免疫组织化学 - 2023-09-11
ALK阳性非小细胞肺癌病例分享
其中针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）这一靶点，ALK抑制剂也相应展开研发。其中，2011年美国食品与药物管理局（FDA）批准了第一代ALK 抑制剂克唑替尼用于治疗局部晚期或转移性ALK 阳性的NSCLC患者，并于2013年获得我国食品与药品监督管理总局（CFDA）的批准。
中国医学论坛报 - ALK阳性，非小细胞，肺癌，病例 - 2018-10-22
CELL：癌基因ALK竟也帮助瘦子吃不胖
最近，研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中，对代谢健康的瘦人（全人群BMI谱的最低6个百分位数）进行了GWAS研究。
MedSci原创 - 肥胖，肿瘤基因 - 2020-05-23
Cancer Cell：IDH1突变有望成为神经胶质瘤治疗靶点
这样的改变或突变存在于三分之一的大脑神经胶质瘤，以及一些血癌、皮肤癌、软组织癌和软骨
MedSci原创 - IDH1，突变，神经胶质瘤 - 2015-12-16
Lancet Oncol述评：选择性ALK抑制剂可有效治疗ALK重排的非小细胞肺癌
ALK首先在CD30（kil）间变性淋巴瘤患者中被确定，它是一种和核磷蛋白融合的蛋白。Soda和其同事发现在非小细胞肺癌患者中，有6.7%的患者（每75人中有5人）存在EML4-ALK融合蛋白，这提示EML4-ALK蛋白在基础模型中起致癌作用。PF02341066（克里唑蒂尼）是一个MET、ALK和ROS1的小分子抑制剂，有一个1期临床研究纳入了存在ALK重排的非小细胞肺癌患者并探讨药物对上述患者
dxy - ALK抑制剂，ALK，非小细胞肺癌 - 2013-05-16
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