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Mol Cell：PI3Kb通过促进细胞蛋白O-GlcNAcylation和乙酰辅酶A生成推动肿瘤生长
该研究揭示了PI3Kb在肿瘤生长中的新作用机制，即通过磷酸化OGT增强细胞蛋白O-GlcNAcylation，进而促进ACLY活性和乙酰辅酶A生成，为肿瘤生长提供能量和物质基础。
Mol Cell：浙江大学吕志民团队揭示PI3K具有蛋白激酶功能促进肿瘤代谢及表观遗传修饰！
该研究发现PI3Kβ作为蛋白激酶来促进细胞蛋白O-GLC酰基化和乙酰辅酶A的产生，用于肿瘤生长。
Mol Cell：孟飞龙/胡晋川/王剑合作表明转录偶联辅助脱氨损伤依赖于ELOF1相关RNA聚合酶II!
该研究表明转录偶联辅助脱氨损伤依赖于ELOF1相关RNA聚合酶II。
Cell子刊：复旦大学周祥等合作揭示p53促进肿瘤细胞铜死亡的现象及分子机理！
该研究发现环状RNA circFRMD4A对p53介导的代谢重编程和铜死亡至关重要。
Mol Cell | 北京基因组所杨运桂团队及合作者揭示表观转录组学与癌症的“意外”关联
近日，北京基因组研究所杨运桂研究员团队联合比利时布鲁塞尔自由大学研究团队意外地发现SRSF2优先与m5C修饰的RNA直接结合。
Mol Cell：北京大学孙露洋团队发现骨髓瘤形成的新机制
该研究揭示了PSMD14作为表观遗传调控因子和骨髓瘤驱动因子的未被认识的功能，支持PSMD14作为克服骨髓瘤治疗局限性的治疗靶点的追求。
饶枫/赵丽/王凤超团队《Molecular Cell》：发现糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的重要机制
该研究阐释了糖尿病等代谢性疾病促癌的重要机制。
Mol Cell：贡红日/饶子和/高岩/刘凤江揭示人源线粒体ATP合成酶的结构
该研究利用冷冻电镜展示了人类ATP合成酶的三个主要旋转状态和一个亚状态的结构特征。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究揭示了IL-1β可通过诱导肿瘤细胞线粒体内膜蛋白NNT的乙酰化，从而调控铁硫簇稳态，进而抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗。
Mol Cell：中山大学徐瑞华/鞠怀强揭示IL-1β促进肿瘤免疫治疗抵抗新机制
该研究发现，在IL-1β刺激下，癌细胞中的烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)在赖氨酸(K) 1042位点(NNT K1042ac)发生乙酰化，从而诱导p300/ cbp相关因子(PCAF)的线粒体易位。
Molecular Cell：发现引起T细胞耗竭的关键复合物，有望提高T细胞疗法持久抗癌能力！
这项发现表明，通过基因编辑技术（例如CRISPR）或有针对性的药物靶向治疗这些复合物中的某些部分，可以减轻耗竭现象，使CAR-T细胞面对癌细胞具备更强的攻击能力。
Mol Cell：薛愿超团队开发CRIC-seq技术，揭示PTBP1调控可变剪接新机制
在哺乳动物细胞中，前体mRNA能够通过可变剪接产生多种异构体，以执行相似或不同的生物学功能。可变剪接的异常与恶性肿瘤和神经退行性疾病等重大疾病的发生密切相关。
Mol Cell：丁秋蓉团队发现禁食状态下组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制
丁秋蓉团队发现禁食状态下组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制
Mol Cell：2篇！中山大学崔隽团队发现IRF3焦磷酸化促进先天性免疫应答
该研究结果揭示了UAP1作为IRF3焦磷酸化的重要焦磷酸化酶，以促进I型IFN信号通路的激活和先天抗病毒反应。
别熬夜！别熬夜！只有睡觉，才能修复DNA损伤
该研究从细胞水平揭示了为什么需要睡觉，证实了大脑需要睡眠来促进DNA修复活动，并表明PARP1标记细胞中的DNA损伤位点，并招募所有相关系统清除了DNA损伤。
Mol Cell：中山大学崔隽团队发现自噬限制NLRP3炎症小体活化，从而防止持续性炎症
NLRP3是炎症小体的重要组成部分，是一种重要的细胞内危险传感器，是炎症性疾病的重要临床靶点。
Mol Cell ：北京大学伊成器团队开发新型RNA编辑技术
无义突变占疾病相关突变的>20%，导致过早翻译终止。
Mol Cell：哈尔滨工业大学何元政团队揭示粘附GPCR激活和G蛋白偶联选择性的潜在分子机理
该结构揭示了其他GPCRs中罕见的 self-tethering激活机制和前所未有的结构特征，还揭示了G12偶联信息。
Cell子刊：中科院上海药物研究所徐华强团队等揭示5-HT受体配体识别和G蛋白选择调控机制！
揭示了A类GPCR选择性偶联G蛋白的分子机制，填补了5-HT家族受体结构分析的空白。
Mol Cell：识别出癌症中的DNA修复基因或有望帮助改善癌症疗法
来自伯明翰大学等机构的科学家们通过研究发现了癌细胞修复自身DNA损伤的一种新方式。
