汇总：不只是肥胖才会发生的疾病：阻塞性睡眠呼吸暂停
2017-02-23 MedSci MedSci原创
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）为睡眠时机体上呼吸道部分或完全塌陷导致睡眠时出现低通气或者呼吸暂停并憋醒等症状，已有大量研究显示其与心血管疾病的发病与疾病进展有密切关系，有研究显示其可作为心血管疾病的重要预后因子。近年来不断有研究显示，阻塞性睡眠呼吸暂停不只是肥胖才会发生的疾病，本文小编针对近期发布的重磅研究，做一些整理汇总，与大家分享学习。【1】J Clin Sleep Med：阻塞性睡眠
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）为睡眠时机体上呼吸道部分或完全塌陷导致睡眠时出现低通气或者呼吸暂停并憋醒等症状，已有大量研究显示其与心血管疾病的发病与疾病进展有密切关系，有研究显示其可作为心血管疾病的重要预后因子。
近年来不断有研究显示，阻塞性睡眠呼吸暂停不只是肥胖才会发生的疾病，本文小编针对近期发布的重磅研究，做一些整理汇总，与大家分享学习。
本研究旨在确定非肥胖人群阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的比例和生理特性及其对治疗的反应。
研究纳入来源于学院教学医院睡眠门诊的疑似OSA的患者。评估基线及随访期间（至22个月）研究对象的睡眠和人体测量参数，并比较肥胖和非肥胖研究对象中OSA的诊断（睡眠期间呼吸暂停低通气指数> 5次/小时）。对比两组间促进OSA发生的关键非解剖因素和呼吸兴奋阈值。
结果，25%的OSA患者其身体质量指数（BMI）在正常范围内（BMI＜25 kg/m2），54%的患者BMI<30 kg/m2（非肥胖）。持续气道正压通气（CPAP）的患者中，非肥胖患者随访期间不使用CPAP机的比例更多（36% VS. 13%，P=0.03）。非肥胖QSA患者客观CPAP的依从性也较低（5.1±0.4 vs. 6.4±0.4小时/晚，P＜0.03）。非肥胖OSA患者的呼吸兴奋阈值较肥胖OSA患者低（86% VS. 60%，P＜0.001）。
总而言之， OSA患者中相当一部分人为非肥胖者。这部分患者对现在的治疗提出了新的挑战，因为这部分患者的依从性较差，且并不符合CPAP治疗。促使OSA发生的非解剖因素，如较低的呼吸兴奋阈值，可能在非肥胖OSA患者的OSA发病机理中扮演着尤其重要的作用。这些研究结果对了解并发现非肥胖OSA患者的OSA发病机理及该类患者的潜在治疗靶点有着重要的意义。
近日，神经病学领域权威取杂志Neurology上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估帕金森病（PD）患者中阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和包括认知功能障碍在内的非运动症状（NMS）之间的相关性。
研究人员从运动障碍诊所招募原发性PD患者，并进行整夜多导睡眠图检查。OSA被定义为呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15/h。PD严重程度采用Hoehn & Yahr（H&Y）分级量表和运动障碍学会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）来进行评估。研究人员采用蒙特利尔认知评估（MoCA）、Epworth嗜睡量表（ESS）、疲劳严重程度量表、冷漠评分量表、Beck抑郁问卷、医院焦虑抑郁量表和PD睡眠量表来评估NMS。
研究人员分析了67例患者（61.2%为男性），平均年龄为64.4岁（SD为9.9）和运动MDS-UPDRS评分为21.9（12.6），所使用左旋多巴等效剂量（LED）为752.4（714.6）mg/天。47例患者发生OSA（61.6%，平均AHI为27.1/h，SD为20.2h），57例患者发生NMS（85%）。ESS和MoCA均与AHI相关（ESSβ=0.0670，P=0.031；MoCAβ=-0.0520，P=0.043，调整年龄、性别、体重指数、LED、和H&Y评分）。ESS与呼吸觉醒（β=0.1015，P=0.011）和间歇性低氧血症（β=0.1470，P=0.006）相关。MoCA呼吸觉醒呈负相关（β=-0.0596，P=0.049），但与间歇低氧血症无关。
由此可见，OSA与PD患者嗜睡和认知功能障碍有关，提示OSA可能是这些NMS的可逆因素。需要进一步的研究来评估OSA治疗可否改善PD患者的嗜睡和认知功能障碍。
近期，一项发表在JAMA杂志上的研究回顾了初级保健相关证据，筛查成人的OSA，测试准确性和OSA的治疗。
此项研究的数据来源为MEDLINE、Cochrane图书馆、EMBASE、直至2015年10月相关的试验注册、参考文献和专家以及直至2016年10月5日检索的文献。研究共纳入110项研究（N=46188）。在2项研究中（n=702），家庭便携式监测器检测多发性窒息预测评分以检测严重OSA综合征（AHI≥30和ESS评分>10）的筛查准确度分别为AUC 0.80（95％CI，0.78至0.82）和0.83（95％CI，0.77至0.90），但研究存在过度抽样高风险患者和OSA及OSA综合征。
Meta分析发现，与对照组相比，持续气道正压通气（CPAP）与AHI（加权平均差[WMD]，-33.8 [95％CI，-42.0至-25.6]）13项试验，543名参与者）；由ESS评分评估的过度嗜睡（WMD，-2.0 [95％CI，-2.6至-1.4]；22项试验，2721名参与者）；昼夜收缩压（WMD，-2.4点[95％CI，-3.9至-0.9]；15项试验，1190名参与者）和日间舒张压（WMD，-1.3点[95％CI，-2.2至-0.4]；15项试验，1190参与者）的降低均显着相关。
CPAP与睡眠相关生活质量的适度改善相关（Cohen d，0.28 [95％CI，0.14至0.42]；13项试验，2325参与者）。
下颌前移装置（MADs）和减肥计划也与AHI减少和过度嗜睡有关。 CPAP和MAD的常见不良反应包括口腔或鼻腔干燥、刺激和疼痛等。在队列研究中，AHI与全因死亡率之间存在一致的关联。
此项研究得出结论：所有潜在筛选工具的准确性或临床效用存在不确定性。OSA的多种治疗方法降低AHI、ESS评分和血压。CPAP和其他治疗没有确定治疗是否降低死亡率或改善大多数其他健康结果，除了适度改善睡眠相关的生活质量。
近日，呼吸疾病领域权威杂志Chest杂志上发表了一篇研究文章，该研究旨在探讨术后吸氧对未经治疗的OSA患者血氧饱和度、睡眠呼吸事件和CO2水平的影响。
该研究纳入的患者必须满足术前多导睡眠图检测到呼吸暂停低通气指数（AHI）>5次/h，这些患者被随机（按1:1）分组，分别接受氧气（O2组）或没有氧气（对照组）处理。O2组术后3天通过鼻管按3L/min吸氧。主要指标包括多导睡眠图参数测量血氧饱和度、睡眠呼吸事件和术后1-3天晚上通过经皮CO2监测仪得到的PCO2（PtcCO2）。研究人员进行了治疗意向性分析和遵照试验协议分析。
该研究共有123例患者进行随机分组；O2组为62名，对照组为61名。在术后第3晚，O2组与对照组相比有较高的平均血氧饱和度：95.2±3% vs. 91.4±4%（P＜0.001）和较低的低氧指数：2.3（0.2，13.8）vs. 18.5（8.2，45.9）次/h[平均值（第25、第75百分位数），P＜0.0001]。
O2组AHI 8（2.1，19.9）vs. 15.6（9.5，45.8）（P=0.016）；低通气指数（P＜0.001）、中枢性呼吸暂停指数（P=0.026）有所降低，以及最长呼吸暂停时间有所缩短（P=0.002）。虽然在术后第1、2或3晚中11.4%的患者PtcCO2-CT55≥10%，而组间PtcCO2没有差异。
由此可见，术后补充氧气可以改善氧合和减少AHI，并不增加呼吸暂停低通气事件的持续时间或PtcCO2水平，当补充氧气时少数患者出现显著的CO2潴留。
白天主动睡眠是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者高血压的重要危险因素。最近心血管权威杂志《Hypertension》上发表中国学者的研究文章，旨在明确OSA患者白天被动睡眠与高血压的关系。
在这项研究中，研究者通过多次睡眠潜伏期试验测得OSA患者白天被动睡眠情况，研究共纳入1338例OSA患者和484例原发性打鼾患者，所有的研究对象接受一晚的多导睡眠图检测后进行多次睡眠潜伏期试验。多次睡眠潜伏期试验值分为3类：<5分钟，5-8分钟，>8分钟。高血压是基于直接血压测量值或医生的诊断。控制混杂因素后，相比于多次睡眠潜伏期试验值>8分钟的原发性打鼾患者，多次睡眠潜伏期试验值在5-8分钟的OSA患者发生高血压的可能性增加了95%（比值比为1.95；95%置信区间为1.10–3.46），而多次睡眠潜伏期试验值＜5分钟的OSA患者发生高血压的几率进一步增加达111%（比值比为2.11；95%置信区间为1.22–3.31）。在分层分析中，研究者发现不同性别、年龄、有无肥胖以及过度的白天主动睡眠，OSA患者多次睡眠潜伏期试验与高血压均存在相关性。
由此可见，OSA患者白天被动睡眠也与高血压相关。
近日，心血管领域权威杂志《Journal of the American Heart Association》发表了布朗大学普罗维登斯心血管病研究所学者Ning Jiang的研究文章，旨在明确阻塞性睡眠呼吸暂停或持续气道正压通气治疗是否会影响循环中白细胞钾通道mRNA的表达。
研究者纳入了通过多导睡眠图诊断的28例新发阻塞性睡眠呼吸暂停患者和6名无阻塞性睡眠呼吸暂停健康对照者，在研究之初和随访4周后，分别测量白细胞中钾离子通道mRNA水平，并进行比较。研究者将阻塞性睡眠呼吸暂停患者根据呼吸暂停低通气指数确定病情严重程度，发现病情严重程度与主要钾通道mRNA表达之间呈显著的负性相关：KCNQ1（r=−0.486，P=0.007）、KCNH2（r=−0.437，P=0.016）、KCNE1（r=−0.567，P=0.001）、KCNJ2（R=−0.442，P=0.015）和KCNA5（R=−0.468，P=0.009）。此外，KCNQ1、KCNH2和KCNE1与氧减饱和度指数4呈负相关。经过4周的持续气道正压通气治疗，在中度阻塞性睡眠呼吸暂停组中，循环中KCNQ1和KCNJ2分别增加了1.4±0.4倍（P=0.040）和2.1±1.4倍（P=0.046）。与轻度或中度阻塞性睡眠呼吸暂停患者相比，重度OSA患者的呼吸暂停低通气指数持续升高（轻度2.0±1.8，中度1.0±0.9，重度5.8±5.6；P=0.015），这也许是重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者中钾通道的变化不明显的原因。
由此可见，大多数钾通道mRNA表达与阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度和低氧血症呈负相关。持续气道正压通气治疗可以改善中度阻塞性睡眠呼吸暂停患者循环KCNQ1、KCNJ2表达水平。
【7】Chest：阻塞型睡眠呼吸暂停是静脉血栓栓塞复发的危险因素
近日，呼吸疾病领域权威杂志Chest杂志上发表了一篇研究文章，旨在探讨首次发作的PE患者停用口服抗凝药后OSA的预测血栓栓塞复发的价值。
在连续就诊的120例首次发作的PE后停用口服抗凝药的患者中，研究人员对这些患者进行了家庭呼吸多道描记和睡眠特点记录，并对PE已知的危险因素和血压、肺功能参数、体力活动、D-二聚体水平和凝血酶原片段1+2（F1+2）进行了测量。研究人员对这些患者随访了5～8年，主要终点为PE复发。次要终点为任何血栓栓塞事件导致的重新开始口服抗凝药治疗。
随访期间共有19例患者出现PE复发，其中16人有呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10h–1。在多因素Cox回归模型中，AHI≥10h–1（风险比[HR]为20.73；95%可信区间[CI]为1.71-251.28）、平均夜间氧饱和度（nSao2）（HR为0.39；95%CI为0.20-0.78）、血氧饱和度＜90%的时间（CT90%）（HR为0.90；95%可信区间为0.82-0.98）和D-二聚体水平（HR为1.001；95%可信区间为1.00-1.002）被确定为PE复发的独立危险因素。
24例重新开始口服抗凝药治疗的患者中，AHI≥10 h–1（HR为20.66；95%CI为2.27-188.35）、平均nSao2（HR为0.54；95%CI为0.32-0.94）、Epworth睡眠量表（ESS）（HR为0.73；95%CI为0.56-0.97）仍可作为重新开始口服抗凝药治疗的独立危险因素。
由此可见，首次PE后，OSA是PE复发或因新的血栓栓塞事件重新开始口服抗凝药治疗的一个独立的危险因素。
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