综述|轻微精神病综合征患者认知功能损害研究进展

摘 要 轻微精神病综合征（attenuated psychosis syndrome, APS）是指具有高度精神病风险的临床障碍。该时期患者通常表现出多维度神经认知和社会认知功能受损。APS患者认知功能损害与额叶、颞叶及皮质下脑区的结构和功能异常有关。目前主要使用药物治疗、心理治疗、营养治疗和计算机认知训练提升APS患者的认知功能。未来可综合利用脑影像、电生理、分子影像等技术，深入探究APS认知功能损害神经病理机制，并结合计算机、虚拟现实、人工智能等技术，开发新型认知功能干预程序，以期实现APS精准防治。

关键词

轻微精神病综合征；认知功能损害；神经认知；社会认知；脑机制；治疗；综述

轻微精神病综合征（attenuated psychosis syndrome, APS）是指具有高度精神病风险的临床障碍，又称为精神病高危综合征（ultra-high risk psychosis syndrome, UHR）或精神病风险综合征（psychosis risk syndrome, PRS）^[1]。调查显示，被诊断为精神分裂症的患者中，有44%的患者在治疗前达到APS诊断标准^[2]。该时期患者往往已显现出较为明显的认知功能受损，其中视觉学习、加工速度以及社会认知功能可预测APS转化，即从高危状态转化为首次精神病发作状态^[3-4]。因此，本文拟梳理APS患者认知功能损害特征、脑机制及干预方法，为APS早期识别和有效干预提供参考。

1 APS患者认知功能损害特征

1.1 神经认知 神经认知是指个体学习、理解和认识周围世界的能力，包括感知、注意、记忆、信息加工等^[5]。多项研究一致表明APS患者普遍存在神经认知功能受损，且神经认知功能随着精神病性症状的减轻而有所改善^[6-7]。调查显示，APS常起病于青少儿时期，可能降低患者的视觉学习能力、注意力及加工速度等^[8]。研究者招募APS患者（n=600）进行2年自然随访，结果发现，患者的阴性症状和整体认知功能可以预测APS转化^[9]。另有研究发现APS患者的神经认知功能水平越低，APS复发的可能性越高，故神经认知功能常被作为APS转化的预测因素^[10]。

注意和记忆受损是APS神经认知功能损害的关键特征。SEIDMAN等^[11]探讨与APS相关的神经认知功能，并评估其对APS转化的预测效能。研究团队在8个中心开展临床对照研究，共招募到689例APS患者和264名健康对照。结果发现，与健康对照组相比，APS组大部分神经认知功能表现受损，其中注意、工作记忆以及陈述性记忆显著受损是APS转化的主要特征。另有研究比较APS患者（n=60）和健康对照（n=51）的神经心理学特征，发现患者在智力、执行功能、工作记忆和注意方面表现受损，尤其是工作记忆表现差异最大，提示工作记忆表现有望作为APS的潜在特质标志^[12]。此外，多项meta分析和系统综述也表明APS患者存在轻度到中度的神经认知多维度受损，包括流体智力、执行功能、工作记忆、加工速度以及注意等^[13-14]。因此，及时评估APS患者的神经认知功能并进行早期干预，这对降低APS转化具有重要的作用。

1.2 社会认知 社会认知是指通过解读社会相关信息来理解他人意图、心理和情绪状态的认知过程^[15]。APS患者通常存在情绪识别、心理理论、归因方式等多维度社会认知功能受损。研究者招募APS患者和与之性别、年龄、受教育年限匹配的健康对照，采用失言察觉任务和Yoni任务评估受试者的心理理论能力，发现APS组的任务得分均低于健康对照组，说明APS患者无法正确理解他人的心理状态^[1]。一项meta分析显示，APS患者的社会认知功能受损达到中等效应量，患者在面孔情绪识别和情绪区分以及心理理论方面存在中度受损^[16]。另一项meta分析不仅支持上述结果，而且发现APS患者的归因方式也存在较大程度的受损^[17]。

然而，MAAT等^[18]以青少年APS患者为研究对象，结果发现APS组（n=53）与健康对照组（n=81）在情绪识别方面不存在显著差异，这或许与研究招募的APS患者年龄（平均15.26岁）偏大有关。已有研究比较了9~14岁（n=46）和15~18岁（n=48）APS患者的认知功能，发现年长组具有更好的社会认知功能^[19]，该结果在一定程度上支持MAAT等^[18]研究未发现APS患者表现出明显的情绪识别受损的结论。另外，鉴于样本量有限，MAAT等^[18]研究并未对具体情绪种类进行组间差异比较。有证据表明，APS患者仅在识别负性情绪面孔时表现出明显的困难，如恐惧、厌恶或愤怒等情绪^[20-21]。总体而言，APS患者表现出一定的社会认知功能受损，但是具体的受损维度还需更多的高质量研究证实。

2 APS患者认知功能损害机制

2.1 脑结构变化 已有研究使用磁共振成像技术探讨APS患者大脑皮质厚度、白质、灰质与认知功能的关系。MELAZZINI等^[22]研究表明，与非APS组相比，APS组的左侧额上回厚度明显更薄，而其右内侧眶额皮质厚度与工作记忆得分显著相关。另有研究发现，与健康对照相比，后期转化为精神病的APS患者在颞上沟、赫氏回和三角部的皮质厚度显著降低^[23]。APS患者的放射冠白质各向异性分数值的变化与社会认知功能变化呈正相关^[24]。此外，一项关于APS大脑结构变化的meta分析显示，与健康对照组相比，APS组的双侧中扣带皮质、右侧梭状回、左侧颞上回和右侧丘脑的灰质体积显著增加。相反，右直回和左右侧额上回的灰质体积显著减少^[25]，而这些脑区几乎都是参与认知功能的重要脑区^[26]。可见，额叶、颞叶及皮质下脑区的结构变化对APS患者认知功能表现发挥重要作用。加强研究大脑结构与认知功能的关系，有望探寻早期检测APS的神经影像学标志物。

2.2 脑功能变化 目前研究分别使用静息态和任务态功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）探讨APS患者大脑活动与认知功能的关系。LI等^[27]使用静息态fMRI研究APS患者大脑功能连接强度（functional connectivity strength, FCS）与认知功能表现的关系，结果发现，与健康对照相比，APS患者表现出额枕网络FCS显著改变，左侧额中回FCS降低和左侧距状沟FCS增强与认知测验得分显著相关。另有研究发现APS组的中央执行网络比率低频波动振幅（fractional amplitude of low frequency fluctuations, fALFF）增加，腹侧视觉通路局部一致性（regional homogeneity, ReHo）减少，颞叶-感觉运动区FCS降低^[28]。此外，YAAKUB等^[29]使用任务态fMRI比较APS组和健康对照组在执行语言工作记忆任务时的大脑激活差异发现：无论在何种任务条件下，APS组左侧前脑岛激活显著减少；在字母操作任务中，APS组在默认模式网络中表现出更大程度的脑功能失活。NIENDAM等^[30]使用任务态fMRI比较APS组和健康对照组在进行认知控制任务时的大脑功能活动，结果发现，在认知控制需求增加的过程中，APS组的背外侧前额叶皮质激活减少。可见，额枕网络、中央执行网络、默认模式网络的功能改变与APS患者认知功能密切相关。深入探究APS患者大脑活动与认知功能的关系，有助于提高我们对APS病理生理机制的认识，以期寻找到精准的认知功能干预靶点。

3 APS患者认知功能损害干预

3.1 药物治疗 针对APS患者认知功能损害干预，多项研究不支持药物治疗作为首选方案^[31]。加拿大精神分裂症治疗指南提出，对于APS患者，如果心理治疗无效，且个体持续存在精神病性症状，则只能给与成年APS患者使用低剂量的第二代抗精神病药物，且不建议长期用药^[32]。最新研究表明，早期使用抗精神病药物无法改善青少年APS患者的认知功能^[33]。

然而，在实际临床中，即使患者出现轻微的阳性症状，临床医生也经常使用抗精神病药物进行治疗，以稳定患者的临床症状，以此减轻精神病性症状严重程度。有研究指出，约1/3的青少年患者被诊断为APS时已服用抗精神病药物^[34]。阳性症状和认知功能下降是临床医生决定开具抗精神病药物处方的重要影响因素^[9]。然而，自然观察研究发现，服用抗精神病药物3个月的APS患者中，有25.5%的患者阴性症状或社会认知功能没有改善^[35]。在接受支持治疗或药物治疗1年的APS患者中，有48%的患者症状几乎没有改善^[36]。总之，针对APS患者的认知功能干预不推荐药物治疗，如果确实临床症状表现突出，也需谨慎用药。

3.2 心理治疗 针对青少年APS患者，认知行为治疗（cognitive behavioral therapy, CBT）被国际指南推荐为一线治疗^[32]。研究表明CBT可以减轻APS患者的症状，降低APS转化率，并改善APS患者的认知功能^[37]。一项纳入1128例受试者的meta分析显示，与常规治疗组相比，CBT组在治疗结束后6个月、12个月、24个月及以上的APS转化率均显著降低，并且精神病性症状有效减轻^[38]。另一项关于精神病认知行为疗法（cognitive behavioral therapy for psychosis, CBTp）的meta分析（n=2698）显示，CBTp可有效减轻APS患者的精神病性症状，且CBTp改善妄想的有效性随着时间的推移而增加^[39]。一项随机对照试验对比CBT和正念认知疗法（mindfulness-based cognitive therapy, MBCT）对APS患者的疗效，结果发现，两种治疗均可显著改善APS患者的情绪、精神病性症状和社会认知功能，但CBT对于情绪调节的改善优于MBCT^[40]。情绪调节与注意控制、工作记忆等认知功能息息相关^[41]。此外，研究者提出CBT治疗联合家庭治疗，以及CBT治疗结合社交技能训练有助于减轻APS患者精神病性症状，提升其社会认知功能^[42-43]。总体而言，心理治疗对APS患者早期认知功能干预具有巨大的临床价值。

3.3 营养治疗 目前，ω-3多不饱和脂肪酸通常作为APS营养治疗的首选方案，在症状改善和认知功能提升上具有显著作用^[44]。AMMINGER等^[45-46]开展随机、双盲、安慰剂对照试验，研究组（n=41）使用ω-3多不饱和脂肪酸干预12周，对照组（n=40）使用安慰剂干预12周，随后进入40周的监测期，结果表明研究组的APS转化率显著降低，且在后续的随访中大多数研究组患者未出现严重的认知功能受损。然而，在另一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验中，研究组（n=153）接受ω-3多不饱和脂肪酸和认知行为管理干预，对照组接受安慰剂和认知行为管理干预（n=151），干预周期6个月，结果发现两组的APS转化率不存在显著差异^[47]。该项目在进一步的随访评估中，所有受试者的精神病性症状和认知功能显著改善，但研究组和对照组之间无显著差异^[48]。然而，ARMANDO等^[49]提出患者的遗传异质性可能会影响ω-3多不饱和脂肪酸的疗效，故选取62例22q11.2微缺失综合征患者（精神病超高危群体），采用随机对照试验探究ω-3多不饱和脂肪酸对患者的疗效，结果发现ω-3多不饱和脂肪酸有助于提升患者的注意控制能力，并降低APS转化率。此外，最新的一项meta分析显示，与对照组相比，ω-3多不饱和脂肪酸可有效降低APS转化率，但未显著提高心理干预的疗效^[50]。尽管临床研究结果存在分歧，但ω-3多不饱和脂肪酸是一种安全、简单且相对便宜的治疗方式，依然值得深入探究其对APS认知功能的改善作用。

3.4 计算机认知训练 近年，随着计算机技术的迅猛发展，研究者致力于将心理学的原理和方法植入计算机系统，探讨计算机认知训练（computerized cognitive training, CCT）对APS患者认知功能干预的疗效。一项评估CCT对认知功能影响的初步研究显示，经持续8周共40 h的CCT干预，APS患者的认知功能中加工速度显著提升，其视觉学习和视觉记忆等认知功能也表现出改善趋势^[51]。随后的随机对照试验将CCT与标准计算机游戏进行比较，结果显示经CCT训练后，APS患者的言语记忆显著改善^[52]。可见，将传统心理治疗与现代计算机技术有机融合，有望探索出APS认知功能干预新方法，从而为临床提供多样的治疗方案。

4 总结与展望

综上所述，APS患者通常存在神经认知和社会认知多维度认知功能受损，尤其是注意和记忆对APS转化及预后至关重要。已有研究主要使用药物治疗、心理治疗、营养治疗及计算机认知训练对APS患者进行认知功能干预，并取得了一定的效果。然而，总体来看，APS认知干预方式相对传统。鉴于虚拟现实、人工智能等技术的兴起，开发虚拟现实认知功能干预程序有望探寻出新型APS认知功能干预策略。同时，未来研究可结合脑影像、电生理、分子影像等客观生理学指标探究APS认知功能损害神经病理机制，并通过纵向随访研究，了解不同干预对APS患者认知功能改善的可持续性和远期疗效，从而寻找认知功能干预最优方案，最终实现APS精准防治。

参考文献：

1. 易峰, 蒋幸衍, 甄莉丽, 等. 轻微精神病性综合征的社会认知特征及与社会功能的相关性[J]. 中国康复理论与实践, 2016, 22(10): 1204-1208.

2. ÇAKMAK S, KARAYTUĞ M O, BAL U, et al. Retrospective evaluation of risk determinants in prodromal period with a group of schizophrenia patients[J]. Cukurova Med J, 2016, 41: 437-446.

3. KOREN D, SCHEYER R, STERN Y, et al. Metacognition strengthens the association between neurocognition and attenuated psychosis syndrome: Preliminary evidence from a pilot study among treatment-seeking versus healthy adolescents[J]. Schizophr Res, 2019, 210: 207-214.

4. ZHANG T, CUI H, TANG Y, et al. Correlation of social cognition and neurocognition on psychotic outcome: A naturalistic follow-up study of subjects with attenuated psychosis syndrome[J]. Sci Rep, 2016, 6(1): 35017.

5. STOUTEN L H, VELING W, LAAN W, et al. Psychosocial functioning in first‐episode psychosis and associations with neurocognition, social cognition, psychotic and affective symptoms[J]. Early Interv Psychiatry, 2017, 11(1): 23-36.

6. CUI H, GIULIANO A J, ZHANG T, et al. Cognitive dysfunction in a psychotropic medication-naïve, clinical high-risk sample from the ShangHai-At-Risk-for-Psychosis (SHARP) study: Associations with clinical outcomes[J]. Schizophr Res, 2020, 226: 138-146.

7. LAM M, LEE J, RAPISARDA A, et al. Longitudinal cognitive changes in young individuals at ultrahigh risk for psychosis[J]. JAMA Psychiatry, 2018, 75(9): 929-939.

8. MARTÍNEZ A, GASPAR P A, HILLYARD S A, et al. Impaired motion processing in schizophrenia and the attenuated psychosis syndrome: Etiological and clinical implications[J]. Am J Psychiatry, 2018, 175(12): 1243-1254.

9. ZHANG T, RABALLO A, ZENG J, et al. Antipsychotic prescription, assumption and conversion to psychosis: Resolving missing clinical links to optimize prevention through precision[J]. Schizophrenia, 2022, 8(1): 1-9.

10. 梅利峰, 冯敏, 王轶虎. APS患儿转归结局的相关因素分析[J]. 中国现代医生, 2022, 60(23): 38-42.

11. SEIDMAN L J, SHAPIRO D I, STONE W S, et al. Association of neurocognition with transition to psychosis[J]. JAMA Psychiatry, 2016, 73(12): 1239-1248.

12. PFLUEGER M O, GSCHWANDTNER U, STIEGLITZ R D, et al. Neuropsychological deficits in individuals with an at risk mental state for psychosis — Working memory as a potential trait marker[J]. Schizophr Res, 2007, 97(1-3): 14-24.

13. HEDGES E P, SEE C, SI S, et al. Meta-analysis of longitudinal neurocognitive performance in people at clinical high-risk for psychosis[J]. Psychol Med, 2022, 52(11): 2009-2016.

14. CATALAN A, SALAZAR DE PABLO G, AYMERICH C, et al. Neurocognitive functioning in individuals at clinical high risk for psychosis[J]. JAMA Psychiatry, 2021, 78(8): 859-867.

15. SOKOLOV A A. The cerebellum in social cognition[J]. Front Cell Neurosci, 2018, 12: 145.

16. VAN DONKERSGOED R J M, WUNDERINK L, NIEBOER R, et al. Social cognition in individuals at ultra-high risk for psychosis: A meta-analysis[J]. PLoS One, 2015, 10(10): e0141075.

17. LEE T Y, HONG S B, SHIN N Y, et al. Social cognitive functioning in prodromal psychosis: A meta-analysis[J]. Schizophr Res, 2015, 164(1-3): 28-34.

18. MAAT A, THERMAN S, SWAAB H, et al. The attenuated psychosis syndrome and facial affect processing in adolescents with and without autism[J]. Front Psychiatry, 2020, 11: 560429.

19. RIBOLSI M, LIN A, WARDENAAR K J, et al. Clinical presentation of attenuated psychosis syndrome in children and adolescents: Is there an age effect?[J]. Psychiatry Res, 2017, 252: 169-174.

20. MODINOS G, KEMPTON M J, TOGNIN S, et al. Association of adverse outcomes with emotion processing and its neural substrate in individuals at clinical high risk for psychosis[J]. JAMA Psychiatry, 2020, 77(2): 190-200.

21. GLENTHØJ L B, FAGERLUND B, HJORTHØJ C, et al. Social cognition in patients at ultra-high risk for psychosis: What is the relation to social skills and functioning?[J]. Schizophr Res Cogn, 2016, 5: 21-27.

22. MELAZZINI L, MAZZOCCHI L, VECCHIO A, et al. Magnetic resonance advanced imaging analysis in adolescents: Cortical thickness study to identify attenuated psychosis syndrome[J]. Neuroradiology, 2023, 65(10): 1447-1458.

23. DEL RE E C, STONE W S, BOUIX S, et al. Baseline cortical thickness reductions in clinical high risk for psychosis: Brain regions associated with conversion to psychosis versus non-conversion as assessed at one-year follow-up in the Shanghai-at-risk-for-psychosis (SHARP) study[J]. Schizophr Bull, 2021, 47(2): 562-574.

24. KRISTENSEN T D, GLENTHØJ L B, RAGHAVA J M, et al. Changes in negative symptoms are linked to white matter changes in superior longitudinal fasciculus in individuals at ultra-high risk for psychosis[J]. Schizophr Res, 2021, 237: 192-201.

25. DING Y, OU Y, PAN P, et al. Brain structural abnormalities as potential markers for detecting individuals with ultra-high risk for psychosis: A systematic review and meta-analysis[J]. Schizophr Res, 2019, 209: 22-31.

26. CAO W, CAO X, HOU C, et al. Effects of cognitive training on resting-state functional connectivity of default mode, salience, and central executive networks[J]. Front Aging Neurosci, 2016, 8: 70.

27. LI R R, LYU H L, LIU F, et al. Altered functional connectivity strength and its correlations with cognitive function in subjects with ultra‐high risk for psychosis at rest[J]. CNS Neurosci Ther, 2018, 24(12): 1140-1148.

28. MA X, YANG W F Z, ZHENG W, et al. Neuronal dysfunction in individuals at early stage of schizophrenia, a resting-state fMRI study[J]. Psychiatry Res, 2023, 322: 115123.

29. YAAKUB S N, DORAIRAJ K, POH J S, et al. Preserved working memory and altered brain activation in persons at risk for psychosis[J]. Am J Psychiatry, 2013, 170(11): 1297-1307.

30. NIENDAM T A, LESH T A, YOON J, et al. Impaired context processing as a potential marker of psychosis risk state[J]. Psychiatry Res, 2014, 221(1): 13-20.

31. HARVEY P D, JONES M T. Functional deficits in attenuated psychosis syndrome and related conditions: Current and future treatment options[J]. Schizophr Res Cogn, 2019, 17: 100152.

32. PELIZZA L, LISI A D. Antipsychotic medication in individuals at clinical high risk for psychosis: What recommendations for clinicians?[J]. J Psychopathol, 2023, 29: 110-116.

33. ZHANG T, WEI Y, TANG X, et al. Cognitive functions following initiation of antipsychotic medication in adolescents and adults at clinical high risk for psychosis: A naturalistic sub group analysis using the MATRICS consensus cognitive battery[J]. Child Adolesc Psychiatry Ment Health, 2024, 18(1): 53.

34. KNOPF A. Antipsychotics prescribed for one in three children at clinical high risk for psychosis[J]. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2022, 24(4): 1-3.

35. DE PABLO G S, CATALAN A, FUSAR-POLI P. Clinical validity of DSM-5 attenuated psychosis syndrome: advances in diagnosis, prognosis, and treatment[J]. JAMA Psychiatry, 2020, 77(3): 311-320.

36. MORITA K, KOBAYASHI H, TAKESHI K, et al. Poor outcome associated with symptomatic deterioration among help‐seeking individuals at risk for psychosis: A naturalistic follow‐up study[J]. Early Interv Psychiatry, 2014, 8(1): 24-31.

37. CADENHEAD K S, MIRZAKHANIAN H. A case of attenuated psychosis syndrome: A broad differential diagnosis requires broad-spectrum treatment[J]. Am J Psychiatry, 2016, 173(4): 321-329.

38. ZHENG Y, XU T, ZHU Y, et al. Cognitive behavioral therapy for prodromal stage of psychosis—outcomes for transition, functioning, distress, and quality of life: A systematic review and meta-analysis[J]. Schizophr Bull, 2022, 48(1): 8-19.

39. SITKO K, BEWICK B M, OWENS D, et al. Meta-analysis and meta-regression of cognitive behavioral therapy for psychosis (CBTp) across time: The effectiveness of CBTp has improved for delusions[J]. Schizophr Bull, 2020, 1(1): 1-13.

40. WEINTRAUB M J, DENENNY D, ICHINOSE M C, et al. A randomized trial of telehealth mindfulness-based cognitive therapy and cognitive behavioral therapy groups for adolescents with mood or attenuated psychosis symptoms[J]. J Consult Clin Psychol, 2023, 91(4): 234-241.

41. 彭婉晴, 帏罗, 周仁来. 工作记忆刷新训练改善抑郁倾向大学生情绪调节能力的 HRV证据[J]. 心理学报, 2019, 51(6): 648-661.

42. GRANHOLM E, TWAMLEY E W, MAHMOOD Z, et al. Integrated cognitive-behavioral social skills training and compensatory cognitive training for negative symptoms of psychosis: Effects in a pilot randomized controlled trial[J]. Schizophr Bull, 2022, 48(2): 359-370.

43. 胡承平, 赵旭东, 孙喜蓉, 等. 系统家庭动力学特征对轻微精神病综合征患者临床结局的影响[J]. 临床精神医学杂志, 2017, 27(3): 165-167.

44. AMMINGER G P, NELSON B, MARKULEV C, et al. The NEURAPRO biomarker analysis: Long-chain omega-3 fatty acids improve 6-month and 12-month outcomes in youths at ultra-high risk for psychosis[J]. Biol Psychiatry, 2020, 87(3): 243-252.

45. AMMINGER G P, SCHÄFER M R, SCHLÖGELHOFER M, et al. Longer-term outcome in the prevention of psychotic disorders by the Vienna omega-3 study[J]. Nat Commun, 2015, 6(1): 1-7.

46. AMMINGER G P, SCHÄFER M R, PAPAGEORGIOU K, et al. Long-chain omega-3 fatty acids for indicated prevention of psychotic disorders[J]. Arch Gen Psychiatry, 2010, 67(2): 146-154.

47. MCGORRY P D, NELSON B, MARKULEV C, et al. Effect of ω-3 polyunsaturated fatty acids in young people at ultrahigh risk for psychotic disorders[J]. JAMA Psychiatry, 2017, 74(1): 19-27.

48. NELSON B, AMMINGER G P, YUEN H P, et al. NEURAPRO: A multi-centre RCT of omega-3 polyunsaturated fatty acids versus placebo in young people at ultra-high risk of psychotic disorders—medium-term follow-up and clinical course[J]. NPJ Schizophrenia, 2018, 4(1): 11.

49. ARMANDO M, CIAMPOLI M, PADULA M C, et al. Favorable effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids in attentional control and conversion rate to psychosis in 22q11. 2 deletion syndrome[J]. Neuropharmacology, 2020, 168: 107995.

50. CHEN C, DENG Y, LI Y, et al. Network meta-analysis indicates superior effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids in preventing the transition to psychosis in individuals at clinical high-risk[J]. Int J Neuropsychopharmacol, 2024, 27(3): 1-11.

51. HOOKER C I, CAROL E E, EISENSTEIN T J, et al. A pilot study of cognitive training in clinical high risk for psychosis: Initial evidence of cognitive benefit[J]. Schizophr Res, 2014, 157(1-3): 314-316.

52. LOEWY R, FISHER M, SCHLOSSER D A, et al. Intensive auditory cognitive training improves verbal memory in adolescents and young adults at clinical high risk for psychosis[J]. Schizophr Bull, 2016, 42(suppl 1): S118-S126.

【引用格式】李月，赵文涛，王骁，等. 轻微精神病综合征患者认知功能损害研究进展[J]. 中国神经精神疾病杂志，2024，50（6）：375-380.

【Cite this article】LI Y，ZHAO W T,WANG X ，et al.Research progress of cognitive impairment in patients with attenuated psychosis syndrome[J]. Chin J Nervous Mental Dis，2024，50(6）：375-380

DOI：10.3969/j.issn.1002-0152.2024.06.011