CD ：中国医学科学院周洲/胡盛寿/王水云揭示肥厚型心肌病的谱系特异性调控变化
2023-01-19 iNature iNature 发表于陕西省
该研究支持AEBP1在心脏成纤维细胞激活中发挥转录抑制因子的作用。这些数据集构成了在单核和空间分辨率下研究HCM中细胞类型特异性表达的宝贵资源。
肥厚性心肌病(HCM)是最常见的以心肌细胞肥大和心肌纤维化为特征的心脏遗传性疾病。HCM患者心肌的病理性心脏重塑可发展为心力衰竭。深入阐明HCM病理性心脏重塑的谱系特异性改变，对于开发缓解其进展的治疗方法至关重要。
2023年1月17日，中国医学科学院周洲、胡盛寿及王水云共同通讯在Cell Discovery（IF=38）在线发表题为“Lineage-specific regulatory changes in hypertrophic cardiomyopathy unraveled by single-nucleus RNA-seq and spatial transcriptomics”的研究论文，该研究运用单核RNA-seq和空间转录组学揭示了肥厚型心肌病的谱系特异性调控变化。该研究通过比较分析发现HCM在基因表达、亚群体组成和细胞间通讯方面的谱系特异性变化。根据伪时间排序、差异表达分析和差异调控网络分析的结果，鉴定出心肌细胞向衰竭状态转变过程中潜在的关键基因FGF12、IL31RA、CREB5等。
该研究还发现了心脏成纤维细胞激活的转录组动力学，并获得了参与心脏纤维化的潜在关键基因，如AEBP1、RUNX1、MEOX1、LEF1和NRXN3。利用空间转录组数据，在患者组织切片上确认了候选基因、通路和亚群的空间活动模式。此外，该研究表明体外敲低AEBP1可以促进人心脏成纤维细胞的激活，过表达AEBP1可以减弱TGFβ诱导的激活。作者的研究全面分析了HCM的谱系特异性调控变化，为HCM的靶向药物开发奠定了基础。
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