为您找到相关结果约206个

你是不是要搜索 期刊PKCδ 点击跳转

Nature Communications:AD相关<font color="red">PKC</font>α突变加速认知损伤

Nature Communications:AD相关PKCα突变加速认知损伤

对蛋白激酶C(PKC)同工酶的活动进行精确的调整对维持细胞的平衡至关重要,其功能缺失型突变通常与癌症相关,而同功酶PKCα的功能获得型突变则与阿尔茨海默病(AD)相关。

brainnew神内神外 - AD相关PKCα突变加速认知损伤,β和γ分泌酶对淀粉样前体蛋白,依赖Ca2+和二酰甘油 - 2022-12-15

Cell reports:科学家解析<font color="red">PKC</font>精细结构为药物开发提供新靶点

Cell reports:科学家解析PKC精细结构为药物开发提供新靶点

蛋白激酶C(PKC)是通过磷酸化调节其他蛋白活性的一类蛋白激酶。这种简单的生化过程对于决定细胞存亡至关重要。如果PKC活性发生异常,会导致许多疾病的发生。在一项发表在国际学术期刊cell reports上的最新研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员对PKC的精细结构进行了进一步解析,为调节PKC的活性提供了新的靶点。研究人员指出,通过理解PKC如何保持结构紧闭,我们可以寻找新的方法使其开放

生物谷 - PKC,蛋白激酶 - 2015-08-18

Oncogene:在前列腺癌中,COX-2能够调控<font color="red">PKC</font>ε的促肿瘤作用

Oncogene:在前列腺癌中,COX-2能够调控PKCε的促肿瘤作用

促肿瘤激酶PKCε在人类前列腺癌中是过表达的,并且在前列腺癌的发展过程中与肿瘤抑制因子Pten功能丧失协作。然而,促使PKCε调控表型的效应因子到目前为止仍旧不清楚。最近,有研究人员利用细胞学和小鼠模型,展示了PKCε的过表达与Pten功能丧失协同起作用,共同促进NF-κB激活和诱导环氧合酶-2(COX-2)的表达以及表型特性,这些表型特性在人类前列腺肿瘤中同样能够观察到

MedSci原创 - 前列腺癌,致瘤作用,调控 - 2018-05-28

Food Funct:<font color="red">PKC</font>α-芦丁相互作用的表征及其通过抑制铁死亡作为肺动脉高压治疗策略的应用

Food Funct:PKCα-芦丁相互作用的表征及其通过抑制铁死亡作为肺动脉高压治疗策略的应用

蛋白激酶Cα(PKCα)则是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,参与多种细胞过程,其中包括一种新型细胞死亡形式——铁脂质过氧化引发的铁死亡,据报道与肺动脉高压(PAH)有关。

MedSci原创 - 肺动脉高压,PKCα-芦丁 - 2023-12-24

Pharm Biol:金丝桃苷通过IP3-<font color="red">PKC</font>信号通路在体内打开TRPV4通道,改善脑缺血再灌注损伤

Pharm Biol:金丝桃苷通过IP3-PKC信号通路在体内打开TRPV4通道,改善脑缺血再灌注损伤

探讨金丝桃苷(Hyp)对缺血再灌注(IR)损伤大鼠颅底动脉(CBA)血管扩张的影响。

MedSci原创 - 中医药,缺血性中风,脑血管舒张,金丝桃苷 - 2023-07-11

抑癌物佛波酯长期使用可促进肿瘤发生

抑癌物佛波酯长期使用可促进肿瘤发生

蛋白激酶C(PKC)系统,该系统中的第二信使是磷脂肌醇,故又称为磷脂肌醇信号途径。PKC系统由三个成员组成:受体、G蛋白和效应物。在PKC系统信号转导途径中,膜受体与第一信使分子结合后,激活膜上Gp蛋白,然后Gq蛋白激活磷酸脂酶C

生物360 - 致癌,肿瘤,癌症 - 2015-01-28

Cell:一种肿瘤疗法被证明是促进肿瘤生长

Cell:一种肿瘤疗法被证明是促进肿瘤生长

蛋白激酶C(PKC)系统,该系统中的第二信使是磷脂肌醇,故又称为磷脂肌醇信号途径。PKC系统由三个成员组成:受体、G蛋白和效应物。在PKC系统信号转导途径中,膜受体与第一信使分子结合后,激活膜上Gp蛋白,然后Gq蛋白激活磷酸脂酶C

生物360 - 肿瘤疗法 - 2015-01-27

Cell Metab:意外!肥胖易增加糖尿病风险,背后有个关键分子

Cell Metab:意外!肥胖易增加糖尿病风险,背后有个关键分子

Tissue, but Not in Liver, Improves Glucose Tolerance”的文章,揭示了一种关键酶——蛋白激酶C ε(protein kinase C epsilon,PKCε

生物探索 - 肥胖,糖尿病 - 2018-10-17

Cell Metab:颠覆认知!脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首!

Cell Metab:颠覆认知!脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首!

他们发现,只要去除糖尿病小鼠全身脂肪组织中的PKCε,小鼠就不会出现葡萄糖耐受不良,换言之,就是胰岛素抵抗消除!

奇点网 - 脂肪组织,糖尿病,胰岛素抵抗 - 2018-10-17

Sci Sig封面文章:阿尔茨海默病重要遗传病因及潜在治疗方法

Sci Sig封面文章:阿尔茨海默病重要遗传病因及潜在治疗方法

现在来自加州大学圣地亚哥分校和哈佛大学医学院的研究人员发现蛋白激酶C(PKC)alpha在beta淀粉样蛋白对神经元连接的损伤过程中起关键作用。他们还发现了增强阿尔茨海默病病人体内PKC alpha活性的基因变异。 相关研究结果发表在国际学术期刊Science Signaling上。

生物谷 - 阿尔茨海默病,基因变异 - 2016-05-14

J Diabetes Res:研究揭示甘氨酸保护H9C2细胞免于HG-和H/R-诱导损伤的机制

J Diabetes Res:研究揭示甘氨酸保护H9C2细胞免于HG-和H/R-诱导损伤的机制

糖尿病患者更容易受到心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响,IRI参与了PKCβ2激活和线粒体功能障碍。研究发现甘氨酸作为细胞保护剂可减轻糖尿病相关的异常并减少心肌IRI,但其基本机制仍不清楚。本研究旨在确定甘氨酸是否可以通过抑制培养的H9C2细胞中的PKCβ2激活并改善线粒体功能来减弱高葡萄糖-(HG-)和缺氧/复氧-(H/R-)诱导的损伤。

MedSci原创 - 2018-06-02

Cell子刊发现新靶点 炎症性肠病治疗现希望

Cell子刊发现新靶点 炎症性肠病治疗现希望

相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上,该研究还提示一种叫做PKCλ/ι的蛋白或可用作显示疾病严重程度的生物标记物。“我们发现维持正常数目的潘氏细胞需要PKCλ/ι,PKCλ/ι的含量随着炎症性肠病的严重程度加重而越来越少,

生物谷 - 靶点,炎症性肠病 - 2016-09-21

Nat Rev Can评论: 一个乐于助人的宿主

Nat Rev Can评论: 一个乐于助人的宿主

慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞的存活部分取决于来自基质细胞的从生存信号。发表在《癌细胞》杂志上的一项研究揭示了一条信号路径,能够控制这种癌细胞-基质细胞的串话。 利用共同培养的初级人体CLL细胞以及一种小鼠基质细胞系(EL08-1D2),Ingo Ringshausen和同事发现,基质细胞的存在保护CLL细胞避免凋亡。这些基质细胞与所谓的癌症相关纤维母细胞共享了遗传学与形态学特征。CLL细胞中

natureasia - 肿瘤,癌症 - 2013-04-01

失去这一个分子,大脑便不会有记忆?

失去这一个分子,大脑便不会有记忆?

2006 年他们报道了一种名为 PKM-ζ 的非典型蛋白激酶 C ( enzyme protein kinase C, PKC)。PKM-ζ 参与小鼠的记忆维持 ;让 PKM-ζ 失活会擦除

生物谷 - 大脑,神经 - 2016-07-14

Cancer cell:重大发现!一种代谢酶能抑制肝癌细胞的生长和扩散

Cancer cell:重大发现!一种代谢酶能抑制肝癌细胞的生长和扩散

肝癌由于其发病原因的复杂性,治疗难度很大。目前还没有针对性的、有效的肝癌治疗方法。而近日,美国的一项新研究发现了一种酶能够阻止并抑制肝癌快速生长和扩散的代谢过程,这一发现可能会在未来为肝癌提供新的疗法

转化医学网 - 肝癌细胞 - 2020-06-29

为您找到相关结果约206个