MK2基因敲除对小鼠急性胰腺炎炎症反应的影响及机制研究

负责人:李永渝

依托单位:同济大学

批准年份:2009

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项目简介
项目名称
MK2基因敲除对小鼠急性胰腺炎炎症反应的影响及机制研究
项目批准号
30971168
学科分类
H0320 医学科学部 _消化系统 _胰腺外分泌功能异常与胰腺炎
资助类型
医学科学
负责人
李永渝
依托单位
同济大学
批准年份
2009
起止时间
201001-201212
批准金额
31.00万元
摘要
急性胰腺炎合并多器官功能障碍综合征(MODS)是导致患者死亡的主要原因,炎症反应在其中发挥了主要作用。我们前期的研究提示,细胞丝裂原激活的蛋白激酶类(MAPKs)/MK2信号通路参与该炎症的调控,但机制不清。本项目用C57BL小鼠在体纯合子MK2基因敲除型(mk2-/-)和野生型(wild-type),腹腔注射雨蛙肽(cerulein)、或雨蛙肽加内毒素复制小鼠轻、重型急性胰腺炎,检测胰腺酶学指标变化,检测与胰腺局部和全身炎症反应有关指标,包括细胞因子和趋化因子(TNF-α、IL-6、IL-10、MCP-1、CINC和MIP-2等)的表达、肺组织髓过氧化物酶活性、胰、肺等组织学的改变等,比较两型小鼠在相同疾病时的不同反应;检测胰腺组织4类热休克蛋白的表达,评估细胞自身保护机制的变化。以揭示 MAPKs /MK2信号通路对急性胰腺炎炎症反应的调控及机制,为新的抗炎药靶提供新思路和实验依据。
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