拍打癌王,威风不再!
2020-05-29
2023-12-17发表于上海
2023-12-17发表于上海
2023-12-03发表于上海
2023-10-27发表于上海
2023-10-20发表于上海
#肿瘤微生物微环境#是#肿瘤微环境#的新概念!! 尤其包括#瘤内细菌##瘤内真菌#是近年来研究的热点,同样还有很多肿瘤是#病毒#导致的,如#肝癌#,#宫颈癌#等,那么在形成癌变的时候,这些病毒仍然起作用吗?例如对于乙肝相关的肝癌,是否仍然需要抗#乙肝病毒#治疗?这是有趣的话题。
同样,#瘤内细菌#可能是一个悖论! 如果用#抗生素#治疗,可能影响#肿瘤免疫治疗#的效果,如果不抗菌,那么这些瘤内细菌会不会帮助肿瘤细胞进行#免疫逃逸#?
另外,一些#益生菌#可能具有辅助治疗作用,益生菌可能对瘤内细菌也有一定的相互作用。同时,益生菌还能影响#肠道菌群#,影响代谢,这些代谢产物又可能对#肿瘤#本身产生各种各样复杂的影响。
这些都是极为有趣的话题!!
2023-10-14发表于加利福尼亚
#胶质瘤#的#分子分型#这是十分有必要的。
事实上,所有的肿瘤都应该需要重新进行分子分型!! 目前#实体瘤#方面做得最好的是#肺癌#和#乳腺癌#,目前靶基因分类已相当不错,当然仍然有进一步提升空间,如#三阴性乳腺癌#的#复旦分型#,象#小细胞肺癌#也需要进行分子分型。而象胃癌,肝癌,#结直肠癌#,#卵巢癌#,#胰腺癌#等分子分型仍然相当不成熟,需要不断探索可能的分子分型,从而优化临床诊断和治疗。这应该是未来10年各个瘤肿的关键性任务,毕竟经典的#TNM分期#远远无法满足未来临床的需要,也无法满足新药研发的需要。
现在看到的#肝癌#,#胃癌#没有分子分型,并不是#肿瘤#没有,而是目前研究还太表浅。象胃癌胰腺癌等消化道肿瘤,现在发现少量是#HER2#+,同样还有大量是KRAS突变,或其它突变?这都是极有意思的研究课题。
希望有兴趣的梅斯会员,可以顺着上面的思路开展相关科研,相信会有大的收获。而且目前#单细胞测序#,#表观遗传组#等技术都相当成熟,实行分子分型的可能性也越来越大,难度也越来越小了。
2023-10-08发表于上海
2023-10-04发表于上海
#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展,#铁死亡##靶点#
不过,此前也有研究发现,USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外,USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制,USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长,并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此,该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略,即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。
#抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。
因此,USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
2023-06-22发表于上海
#腺苷受体拮抗剂#和pd-L1抗体联合治疗可延长携带#肝癌#细胞小鼠的生存期。#腺苷#现在已是#肿瘤#的一个重要靶点。
腺苷受体在肿瘤中的作用已得到充分证实。尽管所有#腺苷受体#(A1、A2A、A2B和A3)都具有内在促癌和抑癌作用且彼此协同,但炎性或肿瘤组织中eADO的增加具有免疫抑制作用,与Gs蛋白偶联A2A受体(A2AR)过度刺激有关。Sitkovsky和他的团队的工作为肿瘤中A2A免疫调节提供了决定性的遗传证据,并为基于A2AR的抗#肿瘤免疫疗法#的发展奠定了基础。eADO触发的Gs信号传导活化腺苷酸环化酶,细胞内cAMP的持续积累作为“T细胞记忆”的分子基础,最终激活cAMP依赖性蛋白激酶A,负调节T细胞受体(TCR)依赖性跨膜信号的激活,为激活的免疫细胞提供“关闭”信号。
定向调控ATP-腺苷轴作为一种新型抗肿瘤免疫治疗策略提供了坚实基础。#CD39#与小分子抑制剂、#聚氧钨酸盐-1# (POM1)和ARL-67156或CD39阻断抗体OREG-103/BY40显著减轻了CD39+肿瘤细胞对CD4+和CD8+ T细胞反应的抑制,同时增加了细胞毒性CTL和NK细胞的活性,从而杀伤肿瘤细胞。CD39缺陷小鼠和野生型小鼠经POM-1处理后NK细胞也增加。
2023-05-11发表于上海