2023 临床实践指南:活化磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征
本文主要制定了疾病大纲和诊断流程图,并总结了APDS的严重程度分类和治疗方案等临床信息。
Immunol Med - 活化磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征 - 2023-05-16
FDA已经批准PI3K抑制剂leniolisib上市,用于磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征
3月24日,Pharming宣布FDA已经批准Joenja(leniolisib)上市,用于治疗12岁及以上患有磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征(APDS)的成人/青少年患者。Joenja是一款
MedSci原创 - FDA,leniolisib,磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征 - 2023-04-06
ARCH PATHOL LAB MED:EGFR,丝裂原活化蛋白激酶和肺癌中磷脂酰肌醇3-激酶途径共存活化突变的临床验证
MedSci原创 - 突变,通路 - 2019-02-06
Invest Ophthalmol Vis Sci:磷脂酰肌醇3-激酶特异性抑制剂Idelalisib对Graves眼病的脂肪生成具有抑制作用
新的研究表明,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-AKT途径参与Graves眼眶病变(GO),并在其发病机制中具有重要作用。这研究中,作者在体外GO眼眶成纤维细胞中使用选择性PI3K抑制剂idelalisib进行处理,研究其对脂肪合成的治疗效果。
MedSci原创 - 磷脂酰肌醇3-激酶,特异性抑制剂,Idelalisib,Graves眼病,脂肪生成 - 2018-09-10
Blood:在血小板生产和血栓形成过程中,III型磷脂酰肌醇激酶——Vps34的双重作用。
Vps34是唯一的III型磷脂酰肌醇激酶,为揭示其在巨噬细胞(MKs)和血小板中的作用,研究人员在巨噬细胞/血小板谱系中建立了一个敲除Vps34基因的小鼠模型(Pf4-Cre/Vps34lox/lox)
MedSci原创 - III型磷脂酰肌醇激酶,Vps34,巨噬细胞,血小板,血栓形成 - 2017-09-14
分子模拟指导阿派西林的研制
研发背景和靶标 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是类脂质激酶,催化磷脂酰肌醇的磷酸化,生成3-磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),PIP3作为第二信使参与细胞内信号转导,在细胞增殖、存活、迁移、炎症和凋亡等过
药学学报 - 分子模拟,阿派西林 - 2022-09-21
Science:饥饿条件下抑制mTORC信号的机制提供了治疗糖尿病和肥胖的新靶点
这些结果首次揭示了一种由磷脂酰肌醇激酶(PI3Ks)产生的磷酸磷脂酰肌醇具有抑制mTORC1的活性的功能。阐述了在营养和饥饿条件下,磷脂酰肌醇激酶在细胞质膜和晚期内吞体产生的磷酸磷脂酰肌醇各自具有促进和抑制mTORC1信号的不同机制。未来,可能通过针对磷脂酰肌醇激酶C2β(PI3KC2β)和其产物3,4-三磷酸磷脂酰肌醇开发新的抑制mTORC1的疗法,用以治疗过免疫反应,糖尿病和肥胖。
MedSci原创 - mTORC信号通路,细胞代谢,糖尿病和肥胖 - 2017-06-04
Nat Rev Drug Discov:PI3K抑制剂即将迎来大爆发
Nature子刊发布PI3K抑制剂研究综述,整理了临床研究中的重要发现,以促进PI3Kα 和PI3Kδ抑制剂的进一步应用, 总结了该领域的经验教训和未来机遇。
生物世界 - PI3K抑制剂 - 2021-06-23
Sci Rep:磷脂酰肌醇磷酸盐脂酰饱和度的增加在前列腺癌恶化中的研究
磷脂酰肌醇(PIPs)参与了许多细胞学过程,包括了癌症的恶化;然而,与前列腺癌(PCa)相关的PIPs代谢特性仍旧未知。在永生化的正常人类前列腺PNT1B细胞中,PTEN缺陷能够增加磷脂酰肌醇三磷酸酯(PIP3)和减少磷脂酰肌醇单磷酸和双磷酸(PIP1和PIP
MedSci原创 - 前列腺癌,磷脂酰肌醇,饱和度 - 2019-09-24
2024 专家共识建议:alpelisib相关性高血糖和皮疹的管理
PI3Kα抑制剂(如Alpelisib)相关性高血糖和皮疹是预期的,本文主要针对服用alpelisib患者的高血糖和皮疹的管理提供共识指导建议。
NPJ Breast Cancer - Alpelisib - 2024-02-02
超越PI3Ks:靶向疾病中的磷酸肌醇激酶
多种磷酸肌醇激酶是各种人类疾病的治疗靶点,包括癌症、病毒感染、神经退行性疾病、发育障碍、糖尿病和炎症性疾病。
小药说药 - 催化磷脂酰肌醇3-磷酸,磷脂酰肌醇3,5-二磷酸 - 2022-11-24
JCB:中科院遗传发育所杨崇林和郭伟翔研究组合作揭示蛋白聚集体选择性自噬调控新机制
上在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所杨崇林研究组和郭伟翔研究组合作的研究论文,论文题为The BEACH-containing protein WDR81 coordinates p62 and LC3C
生物帮 - 蛋白聚集体,选择性自噬 - 2017-04-19
Nat Commun:靶向PI3K/AKT的过度激活诱导慢性淋巴细胞白血病的细胞死亡
在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中,自主自身免疫反应性BCR(B细胞受体)信号有助于肿瘤细胞的存活
MedSci原创 - 细胞死亡,慢性淋巴细胞白血病,PI3K/AKT,SHIP1 - 2021-06-13
Cell Res:神经所于翔研究组揭示神经元突起形成机制
近日,《细胞研究》期刊在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所于翔研究组题为《3, 4二磷酸磷脂酰肌醇通过调控微丝聚集体介导神经突形成与树突形态发生》的研究论文。该研究发现神经突从微丝聚集体处起始,且3, 4二磷酸磷脂酰肌醇是介导微丝聚集体形成的关键膜信号分子。神经元的一个重要特征是具有延伸轴突和树突等神经突结构的能力。
神经科学研究所 - 神经突,树突,微丝 - 2017-04-21
Bone Res:NUMB通过泛素化促进PTEN和GLI1的降解来维持骨量
衔接蛋白NUMB参与不对称分裂和细胞的转化,并被认为是Notch的拮抗剂。 既往研究已经证明成骨细胞中的Notch活化有助于高骨量。然而,在这项研究中,在使用成骨细胞特异性Col1a1-2.3-Cre消融Numb及其同源物Numbl的9周龄小鼠中发现了骨质减少的表型。骨小梁质量急剧下降,而皮质骨质量未受影响。在这里,Notch信号未被激活,而在人染色体10(PTEN)上缺失的张力蛋白同源物(
MedSci原创 - 2018-11-22
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