DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和葡萄糖耐受不良
网络 - 糖尿病，耐受 - 2019-04-04
Adv Sci：中山大学郭志勇团队研究揭示通过USP19介导的SLC7A11去泛素化抑制无缺血肝移植中肝细胞凋亡
该研究旨在确定IFLT移植与传统肝移植（CLT）中最显著的程序性细胞死亡途径，并探讨其潜在机制。
iNature - USP19，无缺血肝移植 - 2024-11-25
Hepatology：USP7将加速肝癌的发展
来自复旦大学、Brigham妇女医院的研究人员证实，USP7通过使TRIP12去泛素化加快p14ARF降解，促进了肝癌的发展。
生物通 - 肝癌，肿瘤组织 - 2015-01-09
Cell Res：库欣病普遍存在USP8基因突变
2015年3月，由上海复旦大学附属华山医院神经外科和上海交通大学Bio-X中心共同领衔，北京泛生子生物科技协助完成的库欣病遗传发生机制研究的最新成果，正式发表于国际一流学术期刊《Cell Research》3月刊。库欣病是垂体促肾上腺皮质激素（ATCH）腺瘤或ACTH细胞增生，分泌过多ACTH，引起肾上腺皮质增生，产生皮质醇增多症，导致一系列代谢紊乱和病理变化。该病临床危害极为严重，累及全身多个重
生物谷 - 库欣病，外显子技术 - 2015-03-19
Cell Death and Disease：新机制揭示USP3如何促进骨肉瘤进展？
通过泛素组学，确定EPHA2为USP3的下游靶标，USP3通过去泛素化EPHA2并影响其稳定性，激活PI3K/AKT信号通路，从而影响骨肉瘤的进程。
儿童肿瘤前沿 - 骨肉瘤，USP3 - 2024-06-12
Biochem Pharmacol：昆明动物所在靶向 USP7 治疗结直肠肿瘤研究中取得进展
USP7 在结直肠肿瘤细胞系及患者肿瘤组织中发生上调，并与患者的不良预后相关；USP7 敲低能够抑制不同 p53 背景的结直肠肿瘤细胞系的增殖，提示 USP7 的过度激活与结直肠肿瘤的发生密切相关。
昆明植物所 - USP7，直肠肿瘤，昆明动物所 - 2017-04-06
EMBO J：研究发现USP34是成骨分化和骨形成所必需的因子
在这里，我们将USP34鉴定为以前未知的成骨调节因子。成骨诱导后USP34在人MSC中的表达增加，而USP34的消耗抑制成骨分化。从MSCs或前成骨细胞中条件性敲除Usp34导致小鼠骨量低。Usp34的缺失也会减弱BMP2诱导
MedSci原创 - 2018-09-06
NAR：清华大学尹航团队发现USP15激活cGAS信号通路的双机制
天然免疫是机体抵抗病原体入侵的“第一道防线”。在病毒等病原体入侵时，其核酸分子（DNA和RNA）是细胞中的危险信号，可刺激人体启动天然免疫防御。
“生物世界”公众号 - USP15，cGAS信号通路 - 2022-10-24
Br J Cancer：去泛素化酶USP9X：口腔癌的潜在治疗靶标
口腔鳞状细胞癌（OSCC）或口腔癌是头颈癌的一个主要亚型
MedSci原创 - 口腔癌，Mcl-1，口腔鳞状细胞癌（OSCC），USP9X - 2021-06-04
Cell Death & Differentiation：去泛素化酶USP33能够抑制多烯紫杉醇诱导的细胞凋亡
最近，有研究人员报道了去泛素化酶USP33能够抑制多烯紫杉醇诱导的前列腺癌细胞死亡，包括了不依赖雄激素的前列腺癌细胞。USP33在前列腺癌细胞和组织中过表达。USP33表达的抑制或者敲除能够增强多烯
MedSci原创 - 前列腺癌，多烯紫杉醇，细胞凋亡 - 2019-12-31
Nature Cancer：武大钟波团队报导：去泛素酶USP25可促进结直肠癌的发生
USP25水平与人类结直肠肿瘤活检中的核酸杆菌定植和β-catenin水平或SOCS3水平分别呈正相关或负相关，并能预测胃肠系统癌症患者的不良预后。
MedSci原创 - 胃肠道肿瘤，炎症，细菌感染 - 2020-07-13
Cell Death Dis：USP49通过与p53形成正反馈回路参与DNA损伤反应
本研究中，我们鉴定USP49为来自80个DUB组成的文库的p53的新型去泛素化酶（DUB），并发现USP49对p53转录活性和蛋白质稳定性具有积极作用。该机制的探究揭示USP49与p53的N末端相互作用并抑制几种类型的p53泛素化。此外，USP49使HCT116细胞对依托泊苷（Eto）诱导的DNA损
MedSci原创 - USP49，p53，DNA损伤 - 2018-05-15
Nat Med：去泛素酶USP15是潜在抗癌治疗靶标
TGF-β信号传导中的DAXX途径，图片来自维基共享资源。 神经胶质母细胞瘤(glioblastoma, 译者注：也常译作成胶质细胞瘤)是最为常见的脑瘤，也是所有肿瘤中最为侵袭性的之一。在多年研究这种肿瘤的分子基础之后，西班牙瓦尔德希布伦肿瘤研究所(Vall d'Hebron Institute of Oncology, VHIO)转化研究部门主任和加泰罗尼亚高等研究院(Institució
生物谷 - USP15，靶点 - 2012-02-24
NEJM：JAK抑制剂ruxolitinib治疗遗传性USP18缺乏症
泛素特异性肽酶18（USP18）缺乏是一种严重的Ⅰ型干扰素病。USP18通过阻断Janus相关激酶1（JAK1）访问I型干扰素受体来下调I型干扰素信号传导。USP18的缺失会导致干扰素介导的炎症，这在围产期是致命的。我们报道了一例患儿，该患儿患有脑积水、坏死蜂窝织炎、全身炎症和呼吸衰竭的新生儿。外显子组测序鉴定出USP18上一个重要剪接位点的纯合子突变。
MedSci - ruxolitinib，遗传性USP18缺乏症，罕见病 - 2020-02-20
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