Genes：七名 SOX17 相关肺动脉高压患者及文献回顾
我们报告了七名患有SOX17基因变异的患者，同时回顾了文献中先前描述的六十名患者。
MedSci原创 - 肺动脉高压，Sox17 - 2023-10-30
ERJ：SOX17新型基因的肺动脉高压病理生理作用
肺动脉高压 (PAH) 是一种进行性疾病，主要针对毛细血管前血管。 不利的结构重塑和肺血管阻力增加导致心脏肥大和最终右心室衰竭。
MedSci原创 - 肺动脉高压，基因测序，Sox17 - 2021-10-09
Circulation：SOX17调节人成纤维细胞向内皮细胞和红细胞转化
近期美国学者发表题为《SOX17通过分化成CD34 +祖细胞调节人成纤维细胞向内皮细胞和红细胞的转化》的研究文章于著名血管杂志Circulation，该研究发现发育转录因子SOX17通过产生介导性祖细胞调节成纤维细胞的双系转化作
MedSci原创 - Sox17，CD34+祖细胞，成纤维细胞 - 2017-04-09
Circ：Sox17缺陷鼠动物模为颅内血管瘤治疗提供新平台
目前对其遗传因素的研究有Sox17基因。转录因子Sox17通过调控血管再生从而影响血管的发育。Sox17在内皮细胞中表达，对于颅内血管瘤的形成仍需研究。为了了解颅内血管瘤和Sox17之间潜在的联系，韩国
MedSci原创 - 颅内血管瘤，Sox17 - 2015-01-27
Circulation:SOX17增强子变异体破坏转录因子结合，增强子失活导致肺动脉高压
内皮转录因子SOX17上游的两个常见遗传变异如何增加易感性。
MedSci原创 - 肺动脉高压，转录因子，Sox17 - 2023-04-25
Circ Res: Sox17缺失通过HGF（肝细胞生长因子）/c-Met信号促进肺动脉高压
肺动脉高压（PAH）疾病的关键特征，如肺动脉血管的高度重构、内皮细胞（ECs）的增生和炎症、右心室肥大和肺动脉压力的升高，即使在常氧环境下，长期休息后也持续存在。
肺动脉高压研究进展 - 肺动脉高压，肝细胞生长因子 - 2022-11-12
Circ Res: Sox17缺失通过HGF（肝细胞生长因子）/c-Met信号促进肺动脉高压
本研究针对Sox17（SRY-related HMG-box17）通路受损对PAH的功能影响及作用机制进行了探索，并探讨了其作为治疗靶点的潜力。
网络 - 肺动脉高压，Sox17 - 2022-10-14
Gastric Cancer：SOX联合信迪利单抗与单用SOX在局部进展期胃癌围手术期管理中的比较
SOX联合PD-1抑制剂可能提高局部进展期胃癌患者的病理缓解率，尤其是程序性死亡配体-1联合阳性评分≥5分、EB病毒阳性和错配修复缺陷患者。但仍需进一步前瞻性研究证实其长期生存获益。
MedSci原创 - 局部进展期胃癌，SOX方案 - 2023-11-02
Nat Immunol：Sox2--从转录因子到免疫卫士
近日著名的免疫学杂志《自然免疫》发表了中科院生物物理所关于转录因子Sox2在固有免疫中的重要作用：Sox2在中性粒细胞中能够充当胞内DNA传感器的作用，当Sox2结合了细菌DNA后，Sox2会通过激酶TAK1
生物谷 - 转录因子Sox2，促炎因子 - 2015-03-23
CLIN CANCER RES：脊索瘤SOX9表达及其治疗潜力
CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究SOX9在脊索瘤中发挥的功能及其治疗应用前景。
MedSci原创 - 脊索瘤，SOX9，治疗 - 2017-09-12
Brit J Cancer：Sox5能够促进前列腺转移！
在已知的表皮-间质转化（EMT）在癌症转移中具有关键的作用情况下，研究人员在mCRPC中，进行了旨在分析转化生长因子-beta（TGF-β）信号相关的蛋白Sox5的表达和功能情况。
MedSci原创 - 前列腺癌，Sox5，间质转化，信号通路 - 2017-11-17
Cancer Res：SOX4调节EMT促进乳腺癌发展
7月11日，Cancer Res杂志在线报道了SOX4通过调节上皮-间质转化（EMT）过程而促进乳腺癌发展，并可作为一项判断预后的新的生物标记。本研究发现，异位过表达SOX4足以使永生化人类乳腺上皮细胞获得间质组织性状，从而增强细胞迁移和侵袭。此外，这些细胞还获得了上皮干细胞的属性，表现为具有CD44增高/CD24降低特征的
生物谷 - SOX4，EMT，乳腺癌 - 2012-07-16
Cancer Res：抑制SOX18降低小鼠黑色素瘤转移
近日，发育生物学家研究确定了转录因子SOX18在小鼠胚胎淋巴管生成中的关键开关作用。该研究表明SOX18也是肿瘤诱导淋巴管生成的关键，抑
生物谷 - Cancer，Res，SOX18，小鼠，黑色素，转移 - 2012-06-26
Blood：SOX11可放大BCR信号，促进MCL样肿瘤细胞进展
中心点：B细胞特异性过表达SOX11可促进B1a B细胞致瘤性增殖，并驱动出现MCL样表型。SOX11过表达与通过BCR信号增强的信号通路相关，BCR信号可被药物BTK抑制剂逆转。
MedSci原创 - BCR信号，套细胞淋巴瘤 - 2018-04-04
17-羟孕酮
17-羟孕酮 - 2022-07-22
为您找到相关结果约500个
