Nat Commun：MT1-MMP促进LDLR的剪切并加速动脉粥样硬化的发展
动脉粥样硬化这一心血管疾病是西方国家发病和死亡的主要原因之一。
MedSci原创 - 动脉粥样硬化，心血管疾病，LDLR，MT1-MMP - 2021-03-28
Circulation：CRISPR/Cas9基因编辑或可用于治疗LDLR突变型家族性高胆固醇血症
低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)突变是家族性高胆固醇血症的主要原因之一，可诱发动脉粥样硬化，使携带者具有较高的终生心血管疾病风险。通过CRISPR/Cas9系统对体内体细胞进行基因编辑是否可治愈由Ldlr突变引起的家族性高胆固醇血症？本研究在小鼠模型中对此进行研究。研究人员基于相对应的家族性高胆固醇血症相关基因突变建立了
MedSci原创 - 动脉粥样硬化，家族性高胆固醇血症，CRISPR/Cas9，LDLR - 2020-01-04
Front Pharmacol：丹参酮IIA通过调节巨噬细胞的胞葬作用减轻LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化
确定丹参酮IIA (TIIA)是否可以通过增强胞葬作用来减少脂质积累和治疗动脉粥样硬化(AS)。
MedSci原创 - 动脉粥样硬化，巨噬细胞，脂质代谢，丹参酮IIA，胞葬作用 - 2023-10-28
复旦大学葛均波/郑琰/洪尚宇合作发现LDLR和QTRT1突变与中国人群早发型冠状动脉疾病风险相关
在这项最广泛的非欧洲人群CAD全外显子组测序研究中，研究发现新基因QTRT1和LDLR中罕见的新突变有助于EOCAD风险。这些发现可能为年轻个体CAD的基因筛查、早期诊断和未来药物开发提供新的见解。
iNature - 基因突变，冠状动脉疾病 - 2022-12-07
Brit J Heamatol：低密度脂蛋白受体是急性髓细胞白血病患者的不良预后因素
LDLR可以预测AML患者结局。此外，研究人员发现LDLR在大多数健康组织中的表达水平较低，表明它是AML患者基于抗体治疗较有前景的靶标。
MedSci原创 - 急性髓细胞白血病，不良预后，低密度脂蛋白受体 - 2020-06-29
Nature Cell Biology：宋保亮/罗婕团队揭示低密度脂蛋白及其受体通过线粒体降解的新途径
该研究发现了一条存在于类固醇激素合成组织和细胞中的全新的LDL/LDLR运输和降解途径，并揭示了线粒体在LDLR稳态维持中的新功能，为深入理解胆固醇代谢和类固醇激素合成奠定了基础。
“生物世界”公众号 - 低密度脂蛋白，线粒体降解 - 2023-06-09
J Clin Invest：研究发现乙醛脱氢酶2调控动脉粥样硬化的新机制
心血管疾病是目前全球死亡率最高的疾病，动脉粥样硬化是其发病和死亡的主要病因。在动脉粥样硬化发生发展的过程中，巨噬细胞主要通过摄取氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL），形成泡沫细胞沉积在血管内膜从而促进动脉粥样斑块的形成。
上海生科院 - 乙醛脱氢酶，动脉粥样硬化，泡沫细胞 - 2018-11-02
JACC：PCSK9可作为心衰患者预后的预测因子
前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）可以靶向结合低密度脂蛋白受体（LDLR），防止其再循环利用。因此，PCSK9可作为动脉粥样硬化的预测因子和药物的靶点。本研究的目的是评估PCSK9-LDLR对心衰患者是否有降低动脉粥样硬化风险的作用。本研究纳入的是BIOSTAT-CHF临床试验中的心衰患者，主要终点事件是全因死亡率、心衰的复合死亡率和心衰的住院率。
MedSci原创 - 心血管，心衰，PCSK9 - 2017-10-18
Nat Commun：多喝咖啡能续命的分子机制：咖啡因降低PCSK9，清除坏胆固醇，预防心血管疾病
咖啡，是全世界范围内最受欢迎的饮料（之一），80%的成年人每天至少饮用一种含咖啡因的饮料。据统计，全世界每年咖啡消费超过90亿公斤。
“生物世界 ”公众号 - 咖啡，胆固醇，心血管疾病 - 2022-02-19
JACC：家族性高胆固醇血症患者更易出现主动脉瓣钙化
家族性高胆固醇血症通常是由低密度脂蛋白受体（LDLR）基因突变引起的，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平升高。在纯合子FH中，主动脉瓣钙化的患病率（AoVC）达到100％，是常见的症状。
MedSci原创 - 家族性高胆固醇血症，主动脉瓣钙化 - 2015-12-15
JCEM：PCSK9的功能丧失变异能降低空腹和餐后脂肪及脂蛋白
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）主要通过肝细胞表面的低密度脂蛋白受体（LDLR）清除。前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）是由肝脏合成的蛋白酶，释放入血后与LDLR结合，引导后者进入肝细胞后至溶酶体降解，从而减少肝细胞表面的LDLR数量，使血浆LDL-C水平升高。PCSK9基因的变异与PCSK9的功能丧失（LOF）相关，会导致肝LDLR的表达增加，LDL-C的浓度降低，以及预防心血管疾病（CVD
MedSci原创 - 脂肪，脂蛋白，PCSK9 - 2017-07-18
Carcinogenesis：高等级和致死性前列腺癌中的胆固醇摄入和调节
致死性前列腺癌具有更高的角鲨烯单加氧酶（SQLE）表达，并且是胆固醇合成的次级限速酶。前临床研究表明了畸变的胆固醇调控子、受体和转运子一致地导致了胆固醇的积累。最近，有研究人员评估了胆固醇调控子、受体和转运子与侵袭性癌症的相关关系。在健康专业跟踪调查研究中的预期性前列腺癌群体中，研究人员进行了身体健康研究、瑞典等待观察研究和mRNA表达分析。致死性疾病定义为前列腺癌死亡或者转移（n=266），而非
MedSci原创 - 前列腺癌，胆固醇 - 2017-06-18
PLOS ONE：西方饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的脂质组学和转录组学分析
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是世界上最常见的慢性肝病，特别是在肥胖和2型糖尿病患者中。 NAFLD的严重程度范围可以从良性脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH还可以发展为肝硬化，原发性肝细胞癌（HCC）和肝功能衰竭。因此，NAFLD已成为一个主要的公共卫生问题。
MedSci原创 - 西方饮食，非酒精性脂肪肝 - 2019-04-05
EHJ：心血管危险与LDLR多态性间的关系
过量的低密度脂蛋白受体（LDLR）基因突变是导致家族性高胆固醇血症（FH）临床表型的根本原因。但鉴别致病性突变与非致病性突变对FH的诊断非常重要。研究纳入29365名受试者，检测了64种最常见的LDLR 变异。科学家首先确定每一种序列
医学论坛网 - 低密度脂蛋白基因受体，高胆固醇血症，心血管危险，LDLR，基因变异 - 2012-04-14
他汀不降低家族性高胆固醇血症辅酶Q10浓度
《动脉粥样硬化》（Atherosclerosis）杂志2011年6月6日在线发表的一项研究表明，长期、大剂量他汀治疗不能使显性或遗传型家族性高胆固醇血症（FH）患者的血浆辅酶Q10（CoQ10）浓度降低至正常值以下。与未接受他汀治疗的对照组相比，FH患者的动脉僵硬度增加，低CoQ10水平与动脉僵硬度增加相关。 研究者评价了接受他汀治疗的杂合性FH患者，与同等剂量他汀治疗的低密度脂蛋白受体
他汀，高胆固醇血症 - 2011-06-10
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