Diabetologia：GIP(3-30)NH2是一种有效的GIP受体拮抗剂?
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于GIP(3-30)NH2是在人类中一种有效的GIP受体拮抗剂的随机，双盲，安慰剂对照，交叉研究。葡萄糖依赖型胰岛素多肽(GIP)是一种肠内内分泌K细胞分泌的内分泌激素，尽管具有一定的治疗效果，但关于人类GIP生理学尚不清楚。通过合适的GIP受体拮抗剂可促进该领域的进展。本研究首次对天然存在的GIP(3-30)NH2在体内和体外受
MedSci原创 - 糖尿病，葡萄糖 - 2018-04-24
Diabetes：GIP调节血管骨桥蛋白表达促进血管疾病
葡萄糖依赖的促胰岛素多肽（GIP）除可控制血糖外，还具有胰腺外效应。瑞典学者发表题为《葡萄糖依赖的促胰岛素多肽通过内皮素-1和CREB刺激血管骨桥蛋白表达》的研究文章于著名杂志Diabetes，研究发现GIP信号在脉管系统中的意外效果。GIP通过局部释放内皮素-1和激活CREB诱导小鼠动脉中致动脉粥样硬化因子骨桥蛋白（OPN）表达。GIP增加了健康个体的血浆OPN浓度。血浆内皮素-1和OPN浓度在
MedSci原创 - GIP，骨桥蛋白，动脉粥样硬化，糖尿病 - 2017-03-25
AJPEM：GIP——从促胰岛素分泌到致胰岛素抵抗的“退变”
GIP是进餐后，由肠道K细胞分泌的肠促胰岛素。多数研究认为，血中GIP水平，在肥胖和T2DM患者中是升高的。先前体外培养脂肪细胞的实验研究发现，GIP可刺激促炎症基因的表达，损害胰岛素敏感性。研究者在小鼠实验中，发现检测增强GIP信号系统可提高脂肪细胞中促炎症基因的表达；GIP与缺氧对诱导脂肪组织的炎症反应
MedSci原创 - 胰岛素，肠促胰岛素，敏感性，炎症反应 - 2015-04-02
Diabetologia：DPP-4抑制剂可通过GIP-胰高血糖素负反馈轴阻止低血糖发生
最近有研究者认为DPP-4抑制剂可能通过GIP促进胰高血糖素分泌的负反馈调节作用机
MedSci原创 - 低血糖，DPP-4抑制剂，胰高血糖素 - 2015-04-24
第79届ADA：双重GIP和GLP-1受体激动剂tirzepatide治疗2型糖尿病的潜力
礼来公司研究的双重GIP和GLP-1受体激动剂tirzepatide的几项研究结果强化了其降低2型糖尿病患者A1C和体重的潜力。
网络 - tirzepatide，GIP和GLP-1受体激动剂，2型糖尿病 - 2019-06-10
Lancet：新型GIP/GLP-1R双靶点降糖新药II期数据惊艳，HbA1c下降达2.4%
10月4日，礼来在第54届欧洲糖尿病协会年会上公布了在研GIP/GLP-1R双靶点降糖新药LY3298176的一项IIb期研究的6个月临床数据，LY3298176对2型糖尿病患者显示出了极显著的降糖减重效果
MedSci原创 - 降糖，GIP/GLP-1R - 2018-10-06
Lancet：新型双GIP和GLP-1受体激动剂单药治疗可以显著改善糖尿病血糖和体重水平
综上，Tirzepatide治疗2型糖尿病患者在血糖控制和体重方面有显著改善，且未增加低血糖风险。
MedSci原创 - 糖尿病 - 2021-07-07
Diabetes ：GIP和GLP-1增强磺脲类药物诱导肝细胞核因子1a突变携带者的胰岛素分泌
HNF1A突变携带者的特征是对葡萄糖刺激的胰岛素反应受损。
MedSci原创 - 磺脲类药物 - 2022-09-12
Pharmacol Res：GIP和GLP-2共同改善支持GIPR-GLP-2R共激动剂作为未来骨质疏松症治疗的人类骨转换
骨质疏松症是一种以骨量丢失、骨微结构恶化为特征的疾病，本研究发现GIPR-GLP-2R共激动剂的成功开发，再加上联合给药对人体骨代谢的改善作用，支持这些共激动剂作为未来骨质疏松的治疗药物。
MedSci原创 - 骨质疏松，GLP-2，GIP，GIPR-GLP-2R共激动剂 - 2022-01-26
Diabetologia：葡萄糖依赖的胰岛素促胰岛素肽与心血管事件和死亡的风险:一项前瞻性研究
有证据表明葡萄糖依赖的胰岛素促胰岛素肽(GIP)和/或GIP受体(GIPR)与心血管生物学有关。
MedSci原创 - 心血管事件；死亡；风险 - 2020-07-20
JCEM：肥胖相关的餐后皮下脂肪组织血流变缓在减肥手术后得到改善
在存在胰岛素的情况下，GIP增加皮下脂肪组织(SAT)的血流量。这种反应在肥胖中减弱，在体重减轻后部分正常化。
MedSci原创 - 肥胖 - 2022-04-23
Nature Metabolism：最强减肥药替尔泊肽具有刺激胰岛素分泌的独特活性
该研究首次使用人类供体细胞证明了替尔泊肽确实是一种GIP受体和GLP-1受体双重激动剂，而不是所谓的仅仅是超级GLP-1受体激动剂。该研究还证明替尔泊肽对GIP受体的激活是其刺激胰岛素分泌不可或缺的。
“生物世界”公众号 - 胰岛素，替尔泊肽 - 2023-06-07
Endocrinology：游离脂肪酸受体GPR120在上段小肠的肠道内分泌K细胞中高度表达，参与调节进食脂质诱导的GIP分泌
GIP和GLP-1是进食后，由胃肠道分泌的肠促胰岛素，GIP由位于上段小肠的K细胞分泌，GLP-1由位于下段小肠和结肠的L细胞分泌。胰岛B细胞表面分别分布着GLP受体和GIP受体。之前的研究证明，不管是单次的高脂饮食，还是长期的高脂饮食，都可以引起GIP的分泌增加，这提示存在急性和慢性的两种机制，来介导进食脂肪诱导的GIP的分泌增加。
MedSci原创 - 脂肪酸，GIP分泌，胰岛B细胞 - 2014-12-29
EJC：贝伐珠单抗与胃肠穿孔相关但可控
一些随机对照研究（RCT）表明，对于接受氟尿嘧啶为基础化疗的转移性结直肠癌患者，加用贝伐珠单抗可延长其总生存期和无进展生存期；但1%～2%的患者会发生胃肠穿孔（GIP）。 美国学者近期在线发表于《欧洲癌症杂志》（European Journal of Cancer）的一项基于社区的大型观察性队列研究表明，GIP发生率与RCT结果一致，但大部分GIP通过手术干预可成功得到控制
MedSci原创 - 贝伐珠单抗，胃肠穿孔 - 2012-03-23
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