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Blood：EMT调控<font color="red">因子</font>SNAI<font color="red">1</font>通过与LSD<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>促进AML进展

Blood：EMT调控因子SNAI1通过与LSD1相互作用促进AML进展

KDM1A/LSD1是AML的新治疗靶点。SNAI1是AML中KDM1A/LSD1靶向选择的病理调节性因子。 靶向SNAI1-LSD1复合物或其下游靶点，可能是AML的一种新颖而有效的治疗策略。

MedSci原创 - AML，LSD1，上皮间质变迁（EMT），SNAI1 - 2020-05-16

A&R：B细胞特异性缺失<font color="red">CR6</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font><font color="red">因子</font><font color="red">1</font>通过激活小鼠模型中的白细胞介素17、白细胞介素 <font color="red">6</font>和致病性滤泡辅助T细胞驱动狼疮样自身免疫

A&R：B细胞特异性缺失CR6相互作用因子1通过激活小鼠模型中的白细胞介素17、白细胞介素 6和致病性滤泡辅助T细胞驱动狼疮样自身免疫

B细胞中CR6相互作用因子1 (CRIF1)的消耗会导致线粒体功能失调和代谢紊乱，从而激活炎症相关的信号通路。在CRIF1缺陷型B细胞炎症状态会促进致病性Tfh细胞的发育，从而加重自身免疫性疾病。

MedSci原创 - 系统性红斑狼疮，代谢，白细胞介素6，滤泡辅助性T细胞，CR6相互作用因子1，白细胞介素17 - 2022-07-27

Nucleic Acids Res：宿主限制<font color="red">因子</font>与肠道病毒EV71<font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>方面新进展

Nucleic Acids Res：宿主限制因子与肠道病毒EV71相互作用方面新进展

该研究揭示了APOBEC3G（A3G）通过与病毒复制必需的PCBP1竞争结合EV71的5‘UTR序列，抑制EV71在宿主细胞中的复制及翻译，首次揭示了A3G对小RNA病毒的抑制作用，为A3G广谱抗病毒增加新成员

病毒学界 - 宿主，限制因子，肠道病毒 - 2018-09-28

Cell Death Dis：NBS<font color="red">1</font>与HP<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>保护基因组的完整性

Cell Death Dis：NBS1与HP1相互作用保护基因组的完整性

HP1（异染色质蛋白1）和MRN（Mre11-Rad50-Nbs1）复合物都是保守因子，对基因组的稳定性和完整性具有重要作用。虽然从染色质组织、端粒维护到DNA复制及修复，HP1与MRN复合物的功能有所重叠，但它们之间功能的相关性仍未明确。本研究发现果蝇中的HP1a蛋白科通过MRN复合物的chromoshadow结构域（CSD）与其结合。此外，MRN复合物的任一成员丢失均会降低HP1a的水平，说明

MedSci原创 - NBS1，HP1，基因组，稳定性 - 2020-02-01

Br J Cancer：突变型TP53与BCAR<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>促进癌细胞的侵袭

Br J Cancer：突变型TP53与BCAR1相互作用促进癌细胞的侵袭

转录因子TP53作为最重要的肿瘤抑制因子之一，其能够通过调节参与细胞周期停滞、衰老、细胞凋亡、细胞自噬、代谢重编程、肿瘤微环境信号转导以及抑制癌细胞迁移和侵袭的相关靶基因来影响肿瘤的发生发展。

MedSci原创 - TP53突变，癌症转移，BCAR1 - 2020-11-14

BLOOD：Menin-MLL<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>是nup98重排AML的分子依赖性

BLOOD：Menin-MLL1相互作用是nup98重排AML的分子依赖性

Menin-MLL1抑制可能是一种合理的靶向治疗nup98重排白血病患者的方法。

MedSci原创 - Blood杂志 - 2021-09-30

Blood：CBL突变通过强化LYN与PIK3R<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>驱动PI3K/AKT信号

Blood：CBL突变通过强化LYN与PIK3R1相互作用驱动PI3K/AKT信号

无偏移磷酸化蛋白质组学和相关作用组学突显了LYN激酶在突变型CBL蛋白致癌功能中的关键作用；LYN过度激活可加强CBL突变型细胞系和患者来源CMML细胞对达沙替尼的敏感性。

MedSci原创 - 达沙替尼，E3泛素连接酶，CBL，慢性粒细胞单核细胞白血病（CMML） - 2021-01-08

Cell Death Differ：凝血酶破坏ABCA<font color="red">1</font>与CSN3<font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>诱导动脉粥样硬化的发生

Cell Death Differ：凝血酶破坏ABCA1与CSN3相互作用诱导动脉粥样硬化的发生

胆固醇作为细胞膜的重要组成成分之一，也是几种对身体功能至关重要的激素的前体。然而，胆固醇的过度产生会导致其在外周组织（包括动脉）中的积累，使之易于氧化、酯化和结晶，从而导致泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化

MedSci原创 - 动脉粥样硬化，凝血酶，ABCA1，CSN3 - 2020-10-03

在野百合碱诱导的肺动脉高压中，CircItgb5通过与miR-96-5p和Uba<font color="red">1</font><font color="red">相互</font><font color="red">作用</font>促进肺动脉平滑肌细胞的合成表型

在野百合碱诱导的肺动脉高压中，CircItgb5通过与miR-96-5p和Uba1相互作用促进肺动脉平滑肌细胞的合成表型

本研究的目的在探索circItgb5对肺血管重构的影响及其潜在的功能机制

MedSci原创 - 肺动脉高压，miR-96-5p，Uba1，CircItgb5 - 2023-06-23

Cell Res：高福院士揭示PD-L<font color="red">1</font>靶向性肿瘤治疗抗体的<font color="red">作用</font>机制

Cell Res：高福院士揭示PD-L1靶向性肿瘤治疗抗体的作用机制

近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领域取得了一系列重大突破，以PD-1/PD-L1“免疫检查点”抗体阻断疗法为代表的免疫治疗在治疗黑色素瘤、非小细胞肺癌等实体瘤的临床应用中获得了重大成功，显著延长了肿瘤患者的生存期，提高了病人的生活质量，多个抗体药物已经获得美国FDA批准上市或处于多项III期临床试验阶段，然而这些抗体药物的作用机制目前尚不完全清楚。

生物探索 - PD-L1，靶向性肿瘤治疗 - 2016-09-03

eLife：研究发现破坏MYC与HCF-<font color="red">1</font>的<font color="red">互</font>作可消融肿瘤

eLife：研究发现破坏MYC与HCF-1的互作可消融肿瘤

HCF-1是MYC的关键辅助因子，破坏这种相互作用会促进体内肿瘤的快速和持续消退。

生物探索 - 肿瘤 - 2021-02-02

BMC Biol：研究进一步揭示白色念珠菌感染引发机体先天免疫反应的机制

BMC Biol：研究进一步揭示白色念珠菌感染引发机体先天免疫反应的机制

白色念珠菌入侵机体引发机体的先天免疫，通过肌醇1,4,5-三磷酸受体（InsP3R）提高细胞质Ca2 +水平，而这在此过程中起关键作用。在本研究中，我们发现在巨噬细胞中吞噬白色念珠菌吞噬的过程中，胞外复合物组分2（SEC5）通过结合其C-末端α-螺旋（H1），增加胞质Ca2 +浓度（[Ca2 +] c）。免疫荧光显示富集的In

MedSci原创 - 白色念珠菌，先天免疫，InsP3R-SEC5 - 2018-05-04

Science：重大发现！从结构上揭示基因特异性转录激活蛋白工作机制

Science：重大发现！从结构上揭示基因特异性转录激活蛋白工作机制

相关研究结果发表在2016年6月10日的Science期刊上，论文标题为“Structural basis of transcription activation”。

生物谷 - 转录，转录激活蛋白 - 2016-06-14

Cell Death Dis：NEK7通过调节NLRP3炎性小体的激活调控细胞坏死和慢性结肠炎

Cell Death Dis：NEK7通过调节NLRP3炎性小体的激活调控细胞坏死和慢性结肠炎

细胞坏死的特征是炎症小体形成，caspase-1激活以及GSDMD的N末端和C末端分离，这些特征都可能均与IBD的发病有关。NEK7是巨噬细胞NLRP3炎性小体的重要组成成分。在本研究中，研究人员对NEK7与NLRP3相互作用进而调节IBD细胞坏死的机制进行深入研究。在IBD组织中，NEK7的mRNA及蛋白表达水平和与细胞坏死相关的细胞因

MedSci原创 - NEK7，NLRP3炎性小体，细胞坏死，炎性肠病 - 2019-12-10

Hepatology：肝癌中GADD45G下调促进了Jak-Stat3信号通路激活

这一研究发现于11月18日在线发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子12.003）上。 文章的通讯作者是上海交通大学医学院的刘永忠（Yongzhong Liu）博士。其主要研究方向包括研究方向肿瘤和间质细胞相

生物通 - GADD45G，Jak-Stat3信号 - 2013-11-22

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