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首次实现核蛋白<font color="red">非</font><font color="red">泛素</font><font color="red">化</font><font color="red">降解</font>,midnolin蛋白横冲出世

首次实现核蛋白泛素降解,midnolin蛋白横冲出世

首次实现核蛋白泛素降解,midnolin蛋白横冲出世

MedSci原创 - 非泛素化降解,midnolin - 2023-09-02

Bone Res:NUMB通过<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>促进PTEN和GLI1的<font color="red">降解</font>来维持骨量

Bone Res:NUMB通过泛素促进PTEN和GLI1的降解来维持骨量

衔接蛋白NUMB参与不对称分裂和细胞的转化,并被认为是Notch的拮抗剂。 既往研究已经证明成骨细胞中的Notch活化有助于高骨量。然而,在这项研究中,在使用成骨细胞特异性Col1a1-2.3-Cre消融Numb及其同源物Numbl的9周龄小鼠中发现了骨质减少的表型。骨小梁质量急剧下降,而皮质骨质量未受影响。在这里,Notch信号未被激活,而在人染色体10(PTEN)上缺失的张力蛋白同源物(

MedSci原创 - 2018-11-22

Cell Death & Disease:肾细胞癌中RBCK1能够通过<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>途径促进p53<font color="red">降解</font>

Cell Death & Disease:肾细胞癌中RBCK1能够通过泛素途径促进p53降解

肾细胞癌(RCC)大约占据了成年人肿瘤的3%,并且RCC的发生率在世界范围内持续增长。尽管RCC可以在早期阶段通过外科手术来进行治疗,而在晚期患者中5年的生存率却急剧的减少。大多数接受细胞毒性或者靶向药物治疗的RCC患者在治疗期间会在某个时间点产生抗性。因此,鉴定新的RCC治疗靶标是非常必要的。最近,有研究人员发现RANBP2型和包含锌指结构 C3HC4型蛋白 (RBCK1)在人类RCC患者样本中

MedSci原创 - 肾细胞癌,泛素化,p53 - 2019-03-28

J Exp Clin Cancer Res:SPOP能够通过促进ATF2<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>和<font color="red">降解</font>来抑制前列腺癌恶化

J Exp Clin Cancer Res:SPOP能够通过促进ATF2泛素降解来抑制前列腺癌恶化

前列腺癌外显子组和基因组的二代测序技术已经鉴定了大量的遗传变异。SPOP(斑点型POZ蛋白)在原发性前列腺癌中是最常见的基因变异之一,表明了SPOP也许是前列腺癌驱使因子之一。最近,有研究人员调查了SPOP变异怎样促进前列腺癌的发展和恶化。研究人员通过酵母双杂交筛选鉴定SPOP肿瘤抑制功能的分子调控因子,利用免疫沉淀和蛋白印迹来分析SPOP与ATF2之间的互作。研究人员还利用Transwell试验

MedSci原创 - 前列腺癌,泛素化,ATF2 - 2018-07-28

Nat Commun:研究发现蛋白质翻译后修饰通过<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font><font color="red">降解</font>途径调节脂肪酸合成的新机制

Nat Commun:研究发现蛋白质翻译后修饰通过泛素降解途径调节脂肪酸合成的新机制

2月7日,国际学术期刊《自然-通讯》(Nature Communications)在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所李于研究组的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphorylation of insulin-induced gene”。该研究发现腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通

上海营养与健康研究所 - 脂肪酸,非酒精性脂肪肝病,AMPK - 2019-02-13

Cancer Cell:去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶调节肝炎、纤维<font color="red">化</font>和癌变

Cancer Cell:去泛素酶调节肝炎、纤维和癌变

6月12日,Cancer Cell杂志报道了去泛素酶,圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子的失活可引发肝细胞的凋亡、炎症、纤维和癌症。圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子通过去泛素上游因子,抑制NFκB和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化途径。

生物谷 - Cancer,Cell,去泛素化酶,肝炎,纤维化,癌变 - 2012-06-18

J immunol:RORγt<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>抑制Th17活性

J immunol:RORγt泛素抑制Th17活性

在TGF-b以及IL-6的共同刺激下,天然T细胞能够最终分化形成Th17,IL-23与IL-1则能够促进这一分过程。研究表明,RORgt的突变会导致小鼠与人类中炎症的免疫缺陷症状。

生物谷 - RORγt - 2016-07-25

T细胞活化和检查点抑制中的<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>

T细胞活化和检查点抑制中的泛素

调节几种泛素依赖性途径,特别是所涉及的泛素依赖性酶,可以释放强烈、持久和靶向的抗肿瘤反应

小药说药 - E3连接酶,蛋白质泛素化,DUBs - 2022-10-11

去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶:小分子药物研发的新机遇

泛素酶:小分子药物研发的新机遇

DUBs广泛参与细胞内的各种生理过程,包括转录、凋亡、自噬、DNA修复、免疫应答等,其功能失调与阿尔兹海默症、肿瘤等多种疾病息息相关,是一类极富市场潜力的药物靶点。

精准药物 - 去泛素化酶数量众多,去泛素化酶的分类,去泛素化酶的催化机制 - 2022-11-20

Molecular cell:去甲基<font color="red">化</font>酶也能促进<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>,到底怎么回事?

Molecular cell:去甲基酶也能促进泛素,到底怎么回事?

                                                        &nbs

生物谷 - 去甲基化酶,泛素化 - 2015-03-19

Cell Death Diff:抑制ErbB2内吞<font color="red">降解</font>的去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶USP2可作为ErbB2阳性乳腺癌的治疗靶标

Cell Death Diff:抑制ErbB2内吞降解的去泛素酶USP2可作为ErbB2阳性乳腺癌的治疗靶标

ErbB2过表达定义了一种ErbB2阳性的乳腺癌亚类,其预后不良。目前的研究发现,针对ErbB2的疗法可以大大改善患者的预后,但是,现也已被证实当ErbB2发生突变时患者会出现耐药性。因此诱导ErbB

MedSci原创 - HSP90抑制剂,ERBB2(HER2)阳性转移性乳腺癌 - 2020-05-06

Blood:CDK2<font color="red">泛素</font>依赖性<font color="red">降解</font>,可通过靶向PRDX2诱导AML细胞分化

Blood:CDK2泛素依赖性降解,可通过靶向PRDX2诱导AML细胞分化

研究人员发现在几个中间相CDKs中,只有CDK2是通过泛素依赖性蛋白酶体降解

MedSci原创 - CDK2,泛素,AML,PRDX2 - 2018-05-08

全新综述全面总结:去<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>酶在帕金森病中的作用

全新综述全面总结:去泛素酶在帕金森病中的作用

泛素酶在帕金森病中的作用

brainnew神内神外 - 帕金森病,线粒体功能障碍 - 2023-02-16

Nature | 北化工冯越组揭示新型<font color="red">泛素</font><font color="red">化</font>反应的分子机制

Nature | 北化工冯越组揭示新型泛素反应的分子机制

嗜肺军团菌的SidE家族效应蛋白可以发生非经典的泛素修饰,这一现象自2016年由普渡大学罗招庆教授课题组首次报道以后,随即引发了广泛关注,而相关的作用机理研究近期也爆发式地相继在Cell和Nature除了两周前中科院生物物理所高璞研究组的工作之外,今天凌晨Nature同时在线刊发了三篇相关论文,而其中一篇Article是来自北京化工大学的冯越教授课题组,关于这篇文章的投稿信息

BioArt - 新型,泛素化反应,分子机制 - 2018-05-24

ASH 2014:来那度胺诱导伴有5q-的MDS患者CSNK1A1泛素降解

本研究的创新之处在于发现一种新的泛素连接酶作用底物CSNK1A1,伴有5q-异常的造血干细胞只有1个CSNK1A1拷贝,这种单倍体基因不足使细胞更容易受到来那度胺的攻击。

医学论坛网 - 多发性骨髓瘤,来那度胺 - 2014-12-22

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