AJPEM：GIP——从促胰岛素分泌到致胰岛素抵抗的“退变”
GIP是进餐后，由肠道K细胞分泌的肠促胰岛素。多数研究认为，血中GIP水平，在肥胖和T2DM患者中是升高的。先前体外培养脂肪细胞的实验研究发现，GIP可刺激促炎症基因的表达，损害胰岛素敏感性。
MedSci原创 - 胰岛素，肠促胰岛素，敏感性，炎症反应 - 2015-04-02
逆转胰岛素抵抗的新方法
范德比尔特大学的研究人员已经发现胰岛素是如何通过毛细血管内皮而离开血管并刺激骨骼肌细胞的。这一发现可能会导致新的方法逆转胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个标志。他们的发现于本月早些时候发表在《临床研究杂志》上，这一发现是由一种新型的显微镜技术得以实现的，该技术允许测量小鼠骨骼肌毛细血管内皮细胞内的胰岛素运动情况。"肌肉毛细血管壁是胰岛素对肌肉运动的巨大障碍，" David Wasserman
MedSci原创 - 胰岛素抵抗 - 2018-01-28
外源性胰岛素抵抗综合征1例
患者男，61岁，2009年前因“脑梗死”行检查发现血糖增高，明确诊断为糖尿病，应用“三短一长”胰岛素方案 降糖，之后更换多种胰岛素，胰岛素每天总量最高达88U，血糖控制不理想， 表现为夜间及口服相对偏低，午晚餐后 显著升高，血糖最高达31mmol/L（图 1）；于2018年1月查血清胰岛素水平>300mU/L； C肽0.62ng/mL，抗胰岛素抗体（IAA）阳性，考虑外源性胰岛素抵抗综合征可能，加
实用医学杂志 - 外源性，胰岛素，抵抗综合征 - 2019-04-28
Sci Rep：胰岛素抵抗的新机制！
近期，一项发表在杂志Sci Rep上的研究发现TNF-α可能刺激心脏微血管内皮细胞的PA胞吞作用，这一过程进一步削弱了心肌细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并促进了胰岛素抵抗
MedSci原创 - 胰岛素抵抗，炎症反应，TNF-a - 2017-03-19
【盘点】胰岛素抵抗近期重要研究进展汇总
胰岛素抵抗是一种“沉默”的危险因素，与糖尿病和心血管疾病的其他危险因素并存，当它不再沉默而是导致2型糖尿病患者血糖水平升高时，胰岛素抵抗仍然存在。糖尿病前期或糖尿病未发展前胰岛素抵抗本身并不存在任何迹象或症状，仅存在胰岛素抵抗时机体的血糖水平也可以是正常的。而肥胖或超重，存在高血压或糖尿病家族史的人群，胰岛素抵抗则变成了糖尿病和心血管疾病的一个危险因素。这里小M整理了近期关于胰岛素抵抗的重要研
MedSci原创 - 胰岛素抵抗 - 2017-08-06
Diabetes Care：高胰岛素正糖钳夹早期预测胰岛素抵抗
美国学者的一项研究建立了通过高胰岛素正糖钳夹确定胰岛素抵抗的切点，同时也提供了通过常规测定临床和生化标志物预测胰岛素抵抗的分类树。该研究使钳夹技术从研究工具拓展到能够为研究受试者提供具有临床意义的信息，并且具有早期识别胰岛素抵抗的潜力。此项研究旨在为从高胰岛素正糖钳夹研究中确认胰岛素抵抗的分
医学论坛网 - 糖尿病，胰岛素，正糖钳夹 - 2012-04-25
胰岛素抵抗与肿瘤关系浅析
糖尿病是因胰岛素分泌及其作用缺陷而引起的一组代谢异常综合征。其中，胰岛素抵抗（IR）在2型糖尿病（T2DM）的发生中发挥了重要作用。 胰岛素抵抗是指一定剂量的胰岛素的生物学效应低于正常预计值的一种病理生理状态。近年来，人们逐渐注意到胰岛素抵抗与肿瘤的关系也极为密切。现作简要阐述。 胰岛素抵抗简介 胰岛素抵抗的概念最早于20世纪30年代被提出，当时学者发现，糖尿病患者个体之间对外
MedSci原创 - 胰岛素抵抗，肿瘤 - 2012-06-26
LRP16基因对胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响
本课题通过研究LRP16基因在MIN6（小鼠胰岛素瘤细胞）中的功能以及在3T3-L1（脂肪细胞）、C2-C12（肌肉细胞）、HepG2（肝细胞）中对胰岛素抵抗的影响发现，LRP16在MIN6中具有多种作用，如可通过调节胰岛素基因及其转录因子来调节胰岛素含量；调控细胞增殖和凋亡；调节胰岛素分泌。
中国医学论坛报 - 胰岛素抵抗，糖尿病 - 2012-11-21
胰岛素抵抗代谢评分 (METS-IR)
胰岛素抵抗 - 2024-02-28
下丘脑调控肝胰岛素抵抗机制揭示
中科院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡研究组新近发现下丘脑调控肝脏胰岛素敏感性的新机制，研究论文日前在线发表在国际学术刊物《糖尿病》杂志上。 下丘脑活化转录因子4（ATF4）是神经元内部含有的“反应结合蛋白”物质（CREB）家族中的一个重要成员，科研人员发现，通过第三脑室注射腺病毒介导的ATF4过表达能够引起肝脏的胰岛素抵抗
健康报 - 胰岛素抵抗，下丘脑，胰岛素敏感性 - 2013-05-06
胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和 定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）
胰岛素抵抗 - 2024-02-23
Diabetes：下丘脑调控肝胰岛素抵抗机制揭示
中科院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡研究组新近发现下丘脑调控肝脏胰岛素敏感性的新机制，研究论文日前在线发表在国际学术刊物《糖尿病》杂志上。 下丘脑活化转录因子4（ATF4）是神经元内部含有的“反应结合蛋白”物质（CREB）家族中的一个重要成员，科研人员发现，通过第三脑室注射腺病毒介导的ATF4过表达能够引起肝脏的胰岛素抵抗，而显性突变ATF4能够提高肝脏胰岛素敏感性。
健康报 - 胰岛素抵抗，下丘脑，胰岛素敏感性 - 2013-04-22
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