A&R：IL-23通过激活MDL-1+破骨细胞前体调节炎性破骨细胞生成
探讨白细胞介素-23(IL-23)在炎性关节炎病理性骨重塑中的作用。
MedSci原创 - 破骨细胞，IL-23，炎性关节炎，破骨细胞前体 - 2023-02-19
NATURE：破骨细胞到底是怎么来的？
破骨细胞是多核巨细胞，可以再吸收骨骼，确保骨骼和骨髓造血生态位的发育和持续重塑。已有的研究显示，破骨细胞活性缺陷导致骨硬化和骨髓衰竭，而过量活动可导致骨质流失和骨质疏松症。
MedSci原创 - 破骨细胞 - 2019-04-12
Cell Death Dis：eIF2α信号参与调节成骨细胞和破骨细胞的平衡
绝经后骨质疏松症的骨流失主要是由于骨形成相关成骨细胞和骨吸收相关破骨细胞的失衡所引起的。 Salubrinal是一种合成的化合物，可选择性抑制eIF2α（真核翻译起始因子2α）的去磷酸化。eIF2α磷酸化可减轻内质网（ER）应激作用，进而可能会激活细胞的自噬作用。在本研究中，研究人员推测eIF2α信号可以通过促进成骨细胞的自噬和抑制破骨细胞的发育来调节骨内稳态。
MedSci原创 - eIF2α，成骨细胞，破骨细胞，自噬，骨质疏松 - 2019-12-22
AGING CELL：消除衰老的破骨细胞祖细胞不能改善骨骼老化
破骨细胞的增加和成骨细胞数量的减少都会导致骨骼衰老。已有的研究显示，细胞衰老的标志物，包括细胞周期蛋白抑制剂p16的表达，在几种骨细胞群中随着衰老而增加。
MedSci原创 - 骨骼衰老，破骨细胞 - 2019-02-18
PLoS One：抑制SIK可降低RANKL诱导的破骨细胞发生
破骨细胞是负责骨吸收的大型多核细胞。破骨细胞的过度炎症活化导致骨侵蚀，是几种疾病如类风湿性关节炎（RA）的标志。盐诱导型激酶（SIK）构成包含三个成员（SIK1，-2和-3）的激酶亚科。在巨噬细胞中抑制SIK激酶活性可诱导抗炎表型。由于破骨细胞起源于巨噬细胞来源的前体，研究人员假设SIK在破骨细胞发生中发挥作用。研究使用小鼠巨噬细胞细胞系RAW264.7和骨髓来源的巨噬细胞（BMM）分析了SIK1
MedSci原创 - 破骨细胞，SIK - 2017-10-22
Acta Biomater：干细胞来源的细胞外基质可抑制破骨细胞的生成
由于促进间充质干细胞（MSCs）骨生成的作用，脱细胞化的细胞外基质（ECM）已被证明是一种有前景的骨再生生物材料。然而，骨再生也受到骨吸收的影响，关于细胞衍生的ECM对破骨细胞分化的影响知之甚少。在这项研究中，研究人员将ECM沉积在MSCs上，脱细胞后，与标准组织培养聚苯乙烯相比，研究了ECM对骨髓单核细胞（BMMs）破骨细胞生成的影响。结果表明，细胞衍生的ECM改善BMMs增殖，但会明显抑制破骨
MedSci原创 - 2018-03-13
J Periodontal Res：虾青素可通过增加成骨细胞活性并降低破骨细胞活性来对抗牙周炎
虾青素是具有很强抗氧化作用的酮类胡萝卜素。本研究旨在评估虾青素对结扎诱导的牙周炎大鼠牙槽骨丢失和组织病理学变化的影响。将Wistar大鼠分为4个实验组：未结扎（C，n = 6）；仅结扎（L，n = 6）；结扎和虾青素（1mg/kg/天虾青素，AS1组，n = 8）；结扎和虾青素（5mg/kg/天虾青素，AS5组，n = 8）。丝线结扎部位为下颌第一磨牙。研究时间为11天，结束后处死大鼠。临床评估牙
MedSci原创 - 虾青素，牙周炎 - 2017-10-24
Am J Chin Med：葛根提取物可有效抑制破骨细胞的生成
在本研究中，我们研究了葛根提取物（PRE）对NF-B受体活化剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成的作用和潜在机制。结果显示，PRE剂量依赖性地抑制破骨细胞分化和形成，降低破骨细胞的骨吸收活性，并下调破骨细胞分化标记基因的表达。PRE处理的成骨细胞例如RANKL，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保护素（OPG）产生的破骨细胞生成因
MedSci原创 - 2017-11-14
Inflammation：牙周炎可能通过干扰成骨和破骨细胞平衡抑制下颌骨愈合
牙周炎是一种慢性感染性疾病。然而，牙周炎与骨缺损愈合之间的关系尚未阐明。 将108只雄性Wister大鼠随机分为对照组（健康）组、牙周炎组、牙周炎加人肿瘤坏死因子受体Ⅱ：IgG Fc融合蛋白（rhTNFR:Fc）组。实验性牙周炎模型通过正畸结扎丝和丝线加上局部施用20μl脂多糖（LPS）来建立。对于所有大鼠创建尺寸为4x2x1mm的下颌骨缺损，并且对于牙周炎加rhTNFR:Fc组，在颈部以2.5m
MedSci原创 - 2018-03-01
Eur J Pharmacol：Nodakenin通过调节成骨细胞和破骨细胞的发生来减轻卵巢切除术所致的骨质疏松症
评价紫花前胡苷(Nodakenin，NK)对OVX小鼠的抗骨质疏松作用，探讨NK对体外成骨细胞和破骨细胞形成的调控机制。
MedSci原创 - 骨质疏松症，破骨细胞生成，Nodakenin，成骨细胞形成 - 2023-10-26
IL-1调节破骨细胞生成的新奇机制
IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M.Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-&k
生物谷 - 破骨细胞，IL-1，骨质疏松 - 2012-04-10
J Mol Cell Biol：PIP5k1β通过调节破骨细胞和成骨细胞分化来控制骨稳态
PIP5K1β参与许多细胞活动，例如B细胞和血小板活化，细胞吞噬作用和内吞作用，细胞凋亡和细胞骨架组织。在目前的工作中，我们旨在研究PIP5K1β在破骨细胞生成和骨生成中的功能，为骨质疏松症的预防和治疗提供有希望的策略。我们发现小鼠PIP5k1β缺失导致明显的骨丢失，PIP5K1β在破骨细胞和成骨细胞分化过程中高表达。发现该基因的缺失增强了骨髓
网络 - 2019-04-25
J Biomed Sci：L-caldesmon改变RANKL诱导的破骨细胞中的细胞扩散和粘附力
破骨细胞（OCs）是运动的多核细胞，其源自单核细胞-巨噬细胞谱系的造血祖细胞的分化和融合，其经历称为破骨细胞生成的多步骤过程。骨吸收功能基于肌动蛋白细胞骨架重塑为富含F-肌动蛋白的结构，称为骨锚固和基质降解的密封区。已知非肌肉caldesmon（l-CaD）参与肌动蛋白细胞骨架重塑的调节，但其在破骨细胞生成中的功能仍不
MedSci原创 - 2019-02-04
FASEB J：巨噬细胞移动抑制因子（MIF）抑制剂4-IPP通过抑制NF-κB信号通路抑制破骨细胞形成并促进成骨细胞分化
目前用于治疗溶骨性骨病（如骨质疏松症）的药物主要在于预防破骨细胞过度骨吸收但并不增强成骨细胞介导的骨形成。在我们的研究中，我们发现4-碘-6-苯基嘧啶（4-IPP），一种不可逆的巨噬细胞移动抑制因子（MIF）抑制剂，可以抑制NF-κB配体受体激活剂（RANKL）诱导的破骨细胞生成及增强成骨细胞介导的矿化和体外骨结节的形成
网络 - 2019-03-21
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