Hepatology：科学家发现治疗非酒精性脂肪肝合并胰岛素抵抗的新靶点
4 月 10 日，国际学术期刊 Hepatology 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的最新研究成果：Hepatic CREBZF Couples Insulin to Lipogenesis by Inhibiting Insig activity and Contributes to Hepatic Steatosis in Diet-Induced Insulin-Resi
上海生命科学研究院 - 非酒精性脂肪肝 - 2018-04-14
Cell:志贺氏痢疾杆菌和肠致病大肠杆菌抗感染机制
2012年8月31日，北京生命科学研究所所邵峰博士实验室在Cell杂志上发表题为Structurally Distinct Bacterial TBC-like GAPs Link Arf GTPase to Rab1 Inactivation to Counteract Host Defenses的文章。该文章报道了志贺氏痢疾杆菌和肠致病大肠杆菌利用一类具有全新结构模式的毒力效应蛋白分子,模拟宿
北京生命科学院 - 志贺氏痢疾杆菌，肠致病大肠杆菌，抗感染机制 - 2012-09-12
【AASLD2023速递】O-糖基化M-HBsAg（HBsAgGi）有望成为监测慢乙肝患者治疗期间病毒动力学的新型生物标志物
研究表明初治慢乙肝患者中，基线HBeAg阳性患者的血清O-糖基化M-HBsAg（HBsAgGi）水平高于HBeAg阴性患者，HBsAgGi水平与HBV DNA水平呈显著相关。
雨露肝霖 - O-糖基化M-HBsAg，慢乙肝，病毒动力学，生物标志物，AASLD - 2024-03-19
J Gastroenterology： 小鼠中IP 3 R1的缺失会导致肠道假性梗阻
肌醇1，4，5-三磷酸受体（IP3Rs）是位于内质网膜上的细胞内Ca 2+释放通道家族的一员，已有文献报道其在细胞的生理功能中起关键作用。然而，它们在体内调节胃肠（GI）道运动的功能仍然未知。
MedSci原创 - IP3，receptor，Ca2+，Release，channel，Gut，Motility - 2019-05-05
AM：武汉大学孙志军/张军杰/西南大学许志刚开发了一种联合治疗策略，促进细胞焦亡引发抗肿瘤免疫反应
免疫检查点阻断（ICB）疗法对恶性肿瘤治疗成效显著。
网络 - 细胞焦亡，免疫检查点阻断，抗肿瘤免疫反应 - 2022-12-25
Adv Sci：浙江大学姬峻芳团队发现肝内胆管癌靶向治疗新靶点
该研究发现层粘连蛋白亚基γ-2（LAMC2）在iCCA中具有重要的致癌作用。
iNature - 肝内胆管癌，iCCA，层粘连蛋白亚基γ-2 - 2024-04-10
涨知识，丹曲林钠除了救治恶性高热，还能用来干什么？
恶性高热毕竟发病率极低，很多麻醉医生一辈子可能都没有用过丹曲林，因此大家对它的熟悉或许只是停留在表面上。那么今天就让我们来认识一下丹曲林钠的其他本领吧。
梧桐医学 - 恶性高热，丹曲林钠 - 2023-04-23
诺奖预测！今年生理学或医学奖的最大热门是……
10月，一年一度诺贝尔奖月，吸引着全世界众多人的目光。去年，诺贝尔生理学或医学奖授予了癌症免疫治疗领域的两位科学家，今年会由哪几位科学家分享这一重大荣誉呢？
科学网 - 诺贝尔奖，生理学或医学奖 - 2019-09-29
陶军：以血管损伤为靶标的高血压防治
心脑血管疾病的危险因素包括年龄、吸烟、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖等，最终引发包括高血压、冠心病、脑卒中等在内的各种临床疾病。在此过程中，血管损伤是各临床疾病的发病基础。
门诊新视野 - 防治，高血压，血管损伤 - 2021-01-31
Cell Rep：利用CRISPR技术发现寨卡病毒和登革热病毒弱点
\在一项新的研究中，来自美国马萨诸塞大学医学院的研究人员开展首次利用CRISPR/Cas9筛选，发现寨卡病毒和登革热病毒复制所需要的人蛋白。这项研究揭示出的新进展有可能被用来阻止寨卡病毒、登革热病毒和其他新发的病毒感染。相关研究结果于2016年6月21日在线发表在Cell Reports期刊上，论文标题为“Identification of Zika Virus and Dengue Virus
生物谷 - CRISPR，寨卡病毒 - 2016-06-22
2023年美国神经病学学会新兴科学年会: PROOF-HD关键3期研究的最重要结果
普利多匹定对S1R的激活可恢复线粒体内质网膜（MAM）的完整性，并改善HD受损的下游细胞通路，从而发挥神经保护作用。
MedSci原创 - 亨廷顿病，普利多匹定 - 2023-08-15
Cell：空军军医大学赵晓迪/樊代明等团队发现牛磺酸可能增强肿瘤免疫治疗
CD8+ T细胞中牛磺酸缺乏增加内质膜应激，以依赖于PERK-JAK1-STAT3信号的方式促进ATF4转录。ATF4增加激活多个免疫检查点基因，诱导T细胞衰竭。
iNature - 胃癌，肿瘤免疫治疗，牛磺酸 - 2024-04-05
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