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【JCI Insight.】GCN2 激酶激活介导肺血管重塑和肺动脉高压
本研究支持GCN2激酶激活在肺血管重塑和PAH发展中的重要作用。
JCI Insight.：GCN2 激酶激活介导肺血管重塑和肺动脉高压
研究发现，Eif2ak4基因缺失的小鼠（KO小鼠）未表现出自发性肺静脉阻塞病（PVOD）和肺动脉高压（PH）。然而，GCN2激酶结构域的缺失减轻了缺氧诱导的肺血管重塑和PH。
JCI Insight：NKX2-5 调节硬皮病相关肺动脉高压的血管重塑
NKX2-5在肺动脉高压中通过调控血管平滑肌细胞表型转变，在血管重塑过程中发挥重要作用，为未来治疗提供了新的靶点。
JCI Insight：血管内皮HIFα-PDGF-B到平滑肌Beclin1信号通路维持肺动脉高压的病理性肌化
慢性低氧环境下血管内皮细胞中HIFα到PDGF-B轴在肺动脉高压的发病机制中起重要作用，为新的治疗靶点提供了启示。
JCI Insight：赵强团队分析不同分化阶段转录图谱，揭示诱导神母细胞瘤分化节点分子
本研究通过不同分化阶段NB的转录图谱，分析神经母细胞分化的路径，找寻诱导神经母细胞瘤从“干细胞”表型向“肾上腺能”表型分化的节点分子。
JCI Insight：肥胖会导致脂肪组织内复杂的炎症反应
随着社会经济的发展，不良的生活方式增加了超重和肥胖的可能，导致脂肪组织不再那么“可爱”。
JCI Insight：托法替尼阻断皮肤成纤维细胞和角质形成细胞中干扰素调节的生物标志物基因
Tofacitinib能够有效抑制与SSc相关的IFN激活基因表达
JCI Insight：贝利尤单抗和利妥昔单抗序贯治疗原发性干燥综合征的随机、II期研究
贝利尤单抗和利妥昔单抗序贯治疗原发性干燥综合征的疗效和安全性
JCI Insight：PGC-1α介导的血管生成可预防小鼠肺动脉高压
肺内皮细胞PGC-1α介导了低氧小鼠的EC保护和血管生成。这些机制可能代表了开发用于预防和治疗PH的靶向治疗的潜在途径。
JCI Insight：抗PD-1治疗后皮肤T细胞淋巴瘤过度进展的机制探究
免疫检查点阻断是治疗T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）的一种新兴疗法，但一些T-NHL患者在接受抗PD-1治疗后出现了疾病的过度进展，但是机制未知。
JCI Insight：贝利木单抗+利妥昔单抗治疗原发性舍格伦综合征的安全性分析
原发性舍格伦综合征的特点是B细胞过度活跃和B淋巴细胞刺激物（BLyS）升高。抗BLyS治疗（如贝利木单抗）可增加外周记忆B细胞；减少幼稚、活化和血浆B细胞亚群；并在重组期间增加B细胞选择的特异性。
最新研究表明，T2DM的自主神经功能障碍与严重低血糖风险增加相关！
自主神经功能障碍，包括心脏自主神经病变(CAN)，直接导致低血糖意识受损的发展。
JCI Insight：2型糖尿病患者自主神经功能障碍与严重低血糖风险
自主神经功能障碍是2型糖尿病非常常见的并发症，患病率高达34%。
JCI Insight：新型 PTP1B 抑制剂候选药物可预防小鼠致死性肺部炎症
中性粒细胞是最丰富的白细胞类型，是人体抵御感染的第一道防线。 外来病原体会给身体带来压力并激活中性粒细胞。 激活时，中性粒细胞会使用各种武器来保护身体。 但如果过度激活，这些武器会损坏人体自身的组织。
肝硬化受试者肺血管的免疫组织化学特征和肺血管疾病的组织病理学证据：尸检研究
在 3.3% 的尸检中发现了 PVD 的肝硬化和组织病理学证据，肺血管系统免疫组织化学特征显示内皮素、VEGF 和 ER-β 的内皮和平滑肌反应性。
JCI Insight：枯草杆菌前蛋白转换酶9(PCSK9)是银屑病的新的易感基因
全基因组关联研究(GWAS)已经确定了60多个银屑病易感基因，最近低密度脂蛋白受体(LDLR)的翻译后调节因子PCSK9的表达被证明在银屑病的动物模型以及银屑病患者的血清和皮肤中发生了变化。
JCI Insight：为期4周的高AGE饮食不会损害肥胖个体的葡萄糖代谢和血管功能
除了AGEs的内源性形成外，当受热时，食物中也会形成AGEs，特别是那些富含糖、蛋白质或脂肪的食物。
JCI Insight：RAGE对未插管的新冠肺炎住院患者具有潜在的发病和预后价值
许多引起高度关注的血浆生物标志物反映了全身性炎症、免疫调节障碍或凝血病和内皮激活，但不是肺上皮损伤的特异性。
JCI Insight：急性有氧运动揭示FAHFA区分超重和正常体重跑步者的代谢物
肥胖流行病及其相关的心脏代谢并发症是全世界公认的公共健康危机。然而，肥胖并不一定等同于肥胖相关的并发症，正如高体重指数(BMI)的代谢健康肥胖(MHO)个体所观察到的那样。
JCI Insight：颠覆！抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）或可导致肾小动脉向心性肥大
肾素细胞是发生动脉病变的必要条件。评估整合素β1表达调节是否可以预防这种和其他血管疾病将变得十分有趣。
