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JACC-BTS 江苏省人民医院贾恩志教授团队揭示非经典开放阅读框编码蛋白质circBTBTD-420aa在冠心病中的功能及机制
心血管病患病率、死亡率高，冠心病尤甚。贾恩志团队研究发现 NHORFs 编码的 circBTBD7-420aa 能调控动脉粥样硬化，阐述机制并构建工程化外泌体，为冠心病防治提供新途径。
JACC Basic Transl Sci：从生物质角度观察肺动脉高压的发病机制和改善疾病的治疗机会
通过生物量这一概念来探讨PAH的病理生物学，不仅为该疾病的早期诊断提供了新的标志物，也为药物研发提供了潜在的靶点。
JACC-BTS 华科大同济医院汪道文/丁虎团队揭示超级增强子来源ABCA1-seRNA表观调控胆固醇稳态抗动脉粥样硬化新机制
该研究通过系统筛选及验证发现：超级增强子来源RNA ABCA1-seRNA表观调控胆固醇稳态，发挥抗炎和抗动脉粥样硬化的作用，有望成为ASCVD降脂治疗新靶点。
JACC-BTS 上海瑞金医院谢玉才/国家转化医学中心(上海)印彤团队合作揭示SIRT1改善lamin A/C缺失所致心功能障碍
该研究基于蛋白组学，发现在明显的DCM表型出现之前，Lmna-/-小鼠心脏就已经表现出线粒体功能障碍和SIRT1表达下调。
JACC-BTS 北大郭宇轩联合北京协和医院张抒扬/胡晓敏团队揭示非心肌细胞在LMNA相关心肌病rAAV基因替代疗法中的关键作用
研究基于AAV-CRISPR/Cas9和Cre-LoxP技术构建了3种Lmna截短突变小鼠模型和3种rAAV-LMNA基因治疗载体。
JACC Basic Transl Sci：新型色氨酸羟化酶抑制剂 TPT-001 可逆转肺动脉高压、血管重塑和增殖促炎基因表达
未来的研究将进一步探讨TPHi的长期疗效、安全性以及其在临床应用中的潜力。通过这些努力，我们希望能够为PAH患者带来更有效的治疗手段，并为其他与5-羟色胺相关的疾病的治疗提供新的思路。
JACC-BTS 北部战区总医院韩雅玲院士团队揭示Trim55调控心肌梗死后心肌细胞凋亡的作用机制
初步阐明了Trim55调控心肌梗死后心肌细胞凋亡的具体机制，为心肌梗死的临床防治提供了新的思路和治疗靶点。
JACC-BTS 武汉协和医院程翔团队总结巨噬细胞-成纤维细胞相互作用在心脏稳态和重塑中的新兴作用
系统性总结了巨噬细胞和成纤维细胞在心脏稳态和重塑中的角色及其相互作用的分子机制，重点阐述了这一领域的最新进展，并从转化医学的角度进行详细评估。
JACC-BTS 温州医科大学/杭州医学院梁广团队揭示USP25在肥胖性心肌病中的新机制
该研究阐明了去泛素化酶USP25在肥胖性心肌病发生发展过程中的重要作用，并揭示USP25通过调控TAK1从而影响心肌细胞中炎症信号通路的具体机制。
JACC-BTS 中山大学附属第八医院伍贵富教授团队揭示血流切应力调控动脉粥样硬化的新机制
该研究有望为防治动脉粥样硬化提供新的潜在靶点。
JACC-BTS 南方科技大学王莹课题组与US Davis向杨教授合作揭示Carvedilol诱导的肌丝信号转导新机制
本研究结果极大地提高了针对肌丝信号通路治疗心衰患者的可能性。
JACC Basic Transl Sci：TGF-β 诱导蛋白的内皮过度表达会损害静脉血栓溶解：在 CTEPH 中的可能作用
本研究发现，内皮细胞中TGFBI的过表达与慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者中血栓未溶解和纤维化相关，揭示了其在CTEPH发病机制中的重要作用。
JACC-BTS：葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制
葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制
JACC-BTS 复旦大学附属中山医院葛均波院士/马剑英教授团队发现RNA结合蛋白RBM15通过表观修饰调控心梗后心肌重构的机制
该研究揭示了RBM15通过m6A修饰功能稳定其在细胞凋亡功能上的靶点NAE1从而发挥MI后心功能保护作用。
JACC-BTS 天津医科大学郑祥建教授团队揭示心外膜CCM信号在心脏发育及心脏再生修复中的重要作用机制
研究探讨了心外膜CCM信号在心脏发育及心脏再生修复中的重要作用。
JACC-BTS：中山大学附属第八医院梁建文教授团队揭示PCSK9调控内皮细胞焦亡促进下肢缺血发生发展的作用机制
该研究发现缺氧环境下内皮细胞发生细胞焦亡且PCSK9表达上调，并阐明了PCSK9对缺氧诱导的细胞焦亡抑制血管新生调控作用及其具体作用机制，为CLI的治疗提供了新思路及靶点。
JACC-BTS 北京安贞医院杜杰教授团队揭示PALMD改善钙化性主动脉瓣疾病的作用及机制
研究揭示了PALMD结合TNIP1介导TNFAIP3依赖性去泛素化并抑制NF-κB激活，从而维持瓣膜内皮细胞稳态。
JACC-BTS 复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑团队揭示NLRP3-TAK1介导焦亡与肥大反应的互作失衡触发压力超负荷心脏重构
研究揭示了NLRP3-TAK1信号轴对焦亡(炎性坏死)和肥大反应的双重调节作用，其互作失调触发压力超负荷心脏重构。
JACC-BTS 同济大学彭文辉/庄剑辉教授团队揭示模式识别受体NLRC5对心肌重构的改善作用及机制
该研究揭示巨噬细胞来源的模式识别受体NLRC5通过与热休克蛋白家族成员HSPA8相互作用，抑制巨噬细胞中IL-6释放，并改善心肌重构和心力衰竭的机制，为心力衰竭的免疫调节治疗提供新思路。
烟酰胺核苷酸转氢酶的逆反应促进 ROS 的产生并导致因肺动脉压力过高引起的右心室衰竭
在本期的《JACC: Basic to Translational Science》Müller等人对PAB小鼠模型进行了全面的描述，并提供了线粒体活性氧（mROS）的过度产生明显导致RV衰竭的证据。
