诊断AMI的“冲锋兵”——肌钙蛋白

　　在诸多心肌损伤标志物中，肌酸激酶同工酶（CK-MB）曾一度被认为是诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准。但随着对心肌肌钙蛋白(cTn)研究的深入，学者发现，无论是对心肌的特异性还是诊断的敏感性，cTn的效果都更佳。本文介绍如何解读cTn这一组化验指标。

　　“身世”

　　心肌的cTn由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）组成，主要作用是调节心肌收缩。钙离子由肌质网中释放出来后，与cTn结合使之结构发生变化，被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，使肌肉收缩。当钙被除去，cTn恢复常态，肌肉重新松弛。

　　当AMI发生时，cTn被释放入血。故可通过检测cTn浓度确定是否发生了心肌损伤。血清cTnI和cTnT为诊断AMI的确定性标志物。正常情况，干片法检测cTnI为阴性，免疫法测定cTnT浓度为0~0.15 μg/L。

　　“较量”

　　cTnT于心肌损伤2~8小时后升高，于10~24小时达高峰，10~15天后降至正常。cTnI于AMI发病后3~6小时升高，18~24小时达高峰，5~7天后降至正常。这两种亚单位在AMI的诊断中都具有高敏感性、高特异性及“诊断窗口”长的特点。

　　目前认为，cTnT对AMI的初始灵敏度、升高倍数和持续时间优于cTnI。AMI时，cTnT可升高30~200倍，持续2~3周；相比之下，cTnI最多升高10~20倍，持续10天。但cTnT与骨骼肌的cTn可能存在轻微的交叉反应，在肾功能衰竭和多发性肌炎患者中也可能升高，故cTnI对这类患者心肌损伤的诊断价值高于cTnT。

　　总之，cTnI与cTnT各有优劣。

　　“职能”

　　cTnI和cTnT的浓度变化可用于监测AMI的病程进展和判定预后。此外，cTnT还可用于评价溶栓疗效，溶栓患者的cTnT释放曲线呈双峰形态提示冠脉再通，因溶栓成功后新的灌注血流冲刷梗死区域血管，引起cTnT再次大量释放入血。

　　cTnI和cTnT用于预测微小心肌损伤较CK-MB更敏感。对于不稳定型心绞痛（UAP）患者，可通过测定cTnI和cTnT水平评价预后。轻度升高提示存在微小心肌损伤，此类患者在1周内发生典型性AMI或猝死的比率高于cTn不升高的UAP患者。

　　在临床中，常遇到围手术期患者肌酸激酶（CK）、CK-MB和肌红蛋白升高，这对判断该患者是否合并围手术期心肌梗死带来困扰，但检测cTnI对于辨别是否存在心肌损伤有显著意义。

　　对于反复进行血液透析的肾衰竭患者，及时检测血清cTnT可预测因血流动力学改变引起的心血管事件，其增高提示预后不良或猝死风险增大。

　　“伪装”

　　当化验单显示cTn升高时，除考虑AMI及微小心肌损伤外，还须根据患者病情排除心肌挫伤、心肌外伤、甲状腺功能减退引起的心肌损伤、药物损伤和严重的脓毒血症导致的急性左心衰竭等疾病。此外，虽急性心肌炎患者的cTn也可升高，但升高幅度常较小。

　　(兰州大学第二医院 余静)