Cell Metab:大脑这一“开关”机制，影响肥胖
2017-08-03 佚名 生物探索
8月1日，Cell子刊《Cell Metabolism》发表一篇题为“A Hypothalamic Phosphatase Switch Coordinates Energy Expenditure with Feeding”，揭示了一种有望解决肥胖问题的关键机制：大脑中存在一个与摄取食物相关的能量消耗开关。
8月1日，Cell子刊《Cell Metabolism》发表一篇题为“A Hypothalamic Phosphatase Switch Coordinates Energy Expenditure with Feeding”，揭示了一种有望解决肥胖问题的关键机制：大脑中存在一个与摄取食物相关的能量消耗开关。
来自于莫纳什大学生物医学研究所的科学家们发现了，控制脂肪“褐变”的分子开关，解决了一个之前一直存在的难题，并为治疗肥胖问题提供了一个潜在的新目标。
1脂肪“褐变”
脂肪细胞可分为白色脂肪和褐色脂肪。其中，白色脂肪负责存储能量，它们的超载可导致肥胖及包括糖尿病的相关疾病。而褐色脂肪功能却相反，负责燃烧脂肪产生能量，从而保护身体不受寒冷、以及肥胖和糖尿病的影响。从白色脂肪到褐色脂肪的转变过程被称为“褐变”，是不少学者希望借此解决肥胖问题的关键。
2大脑开关：控制与饮食相关的能量代谢
研究人员发现下丘脑磷酸酶TCPTP活性与脂肪代谢有密切关系：当禁食时，TCPTP被激活，从而抑制大脑AgRP/NPY神经元的胰岛素信号，阻止白色脂肪的“褐变”，减少能量消耗。反过来，摄取食物会减少下丘脑的TCPTP酶活性，从而上调胰岛素信号，促进脂肪褐变，加快能量消耗。
研究人员表明，大脑通过脂肪“褐变”响应胰岛素水平、协调能量消耗的能力受一种类似于“开关”机制控制，禁食后这一开关会打开，从而抑制大脑对胰岛素的反应以及脂肪褐变，实现能量的存储，摄取食物后这一开关会关闭，从而促进脂肪褐变，加快能量的消耗。
这一大脑“开关机制”有助于能量存储和消耗的平衡，从而防止过度的体重增加或减轻。首席研究员Tony Tiganis表示：“对于肥胖人群而言，这一开关会一直处于‘打开’的状态，在进食过程中也不会关闭。这意味着，脂肪褐变过程被抑制，能量消耗一直在减少，所以当你继续补充食物时，会导致体重的增加。”
“肥胖是全球疾病负担的主要因素，导致人类总体预期寿命下降。” Tiganis教授表示，“我们的研究表明，大脑中存在一种基本机制，以确保能量在存储和消耗之间的平衡。一旦这一机制紊乱，会引发代谢问题。我们希望借助研究找到修复它的方法，从而帮助肥胖患者能量消耗，达到减肥的目标。”
原始出处：
Garron T. Dodd, Zane B. Andrews, Stephanie E. Simonds,et al.A Hypothalamic Phosphatase Switch Coordinates Energy Expenditure with Feeding.Cell Metabolism.Volume 26, Issue 2, p375–393.e7, 1 August 2017
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