JCI：哮喘发作过程中为什么呼吸道会关闭
2014-10-21 佚名 生物谷
在急性哮喘发作期间，调控平滑肌收缩的分子是呼吸道反应的重要决定因素。在哮喘急性发作期间，各种“触发器”包括病毒疾病和过敏原均可引起呼吸道急性收缩，导致危及生命的呼吸危机，甚至是死亡。 加州大学旧金山分校研究人员Mallar Bhattacharya医学博士实验室已经确定了一种新的因素，能阻断哮喘有关的呼吸道平滑肌收缩。 Bhattacharya和他的同事首次发现缺乏IQGAP1基因的小
在急性哮喘发作期间，调控平滑肌收缩的分子是呼吸道反应的重要决定因素。在哮喘急性发作期间，各种“触发器”包括病毒疾病和过敏原均可引起呼吸道急性收缩，导致危及生命的呼吸危机，甚至是死亡。
加州大学旧金山分校研究人员Mallar Bhattacharya医学博士实验室已经确定了一种新的因素，能阻断哮喘有关的呼吸道平滑肌收缩。
Bhattacharya和他的同事首次发现缺乏IQGAP1基因的小鼠在机械通气过程中对气流的阻力增加，然后他们发现从IQGAP1基因敲除小鼠解剖获得的呼吸道比正常小鼠有着更明显的收缩现象。
据报道在Journal of Clinical Investigation杂志上的研究，这些数据表明IQGAP1蛋白通常可以防止呼吸道收缩。为了辨别IQGAP1“放松”呼吸道的作用机理，作者探讨了RhoA蛋白是否可能在其中发挥作用。IQGAP1已知与RhoA交互作用，而RhoA是气管收缩的重要激活剂。
此外，研究小组发现这些缺乏IQGAP1基因的小鼠气管平滑肌RhoA的活化增加。此外，他们发现IQGAP1可充当“支架”，将RhoA“放置”于它的抑制因子p190A-RhoGAP附近，后者通常抑制RhoA的活性。
这些研究结果揭示了在平滑肌收缩过程中，调节RhoA的活化是由IQGAP1“精心策划”的。 进一步剖析这一途径，研究人员希望能够发现，IQGAP1和其他分子的表达可以有针对性地进行靶向作用，并以此来干预治疗哮喘。
原始出处
Bhattacharya M, Sundaram A, Kudo M, Farmer J, Ganesan P, Khalifeh-Soltani A, Arjomandi M, Atabai K, Huang X, Sheppard D.IQGAP1-dependent scaffold suppresses RhoA and inhibits airway smooth muscle contraction.J Clin Invest. 2014 Oct 1
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