盘点：2016“静脉曲张”相关研究汇总

静脉曲张是指由于血液淤滞、静脉管壁薄弱等因素，导致的静脉迂曲、扩张。身体多个部位的静脉均可发生曲张，比如痔疮其实就是一种静脉曲张，临床可见的还有食管胃底静脉曲张、精索静脉曲张及腹壁静脉曲张等等。

【1】精索静脉曲张会导致健康男性精液质量降低

研究者对7000多名欧洲青年进行精索静脉曲张、睾丸功能测试、精液和机体雄激素水平分析等数据进行了探究。他们指出，超过六分之一的男性(15.7%)被诊断出患有精索静脉曲张。

精索静脉曲张男性分泌的精液量减少，超过一半的精索静脉曲张男性参与则精液中精子质量降低，仅有17%的精索静脉曲张的男性参与者精液中精子质量较高。随着精索静脉曲张程度的加重，男性精液中精子浓度也随之降低。精索静脉曲张程度为3级的男性精子浓度低于无精索静脉曲张男性的一半（2300万/mL：5000万/mL），精子数量也同样如此。3级精索静脉曲张的男性精液中正常形态的精子数量所占比重为5.1%，无精索静脉曲张的男性精液中正常形态的精子数量所占比重为7.2%。

相比无精索静脉曲张男性而言，精索静脉曲张男性血FSH和LH水平明显增加，但抑制素B水平降低。二者血睾酮、游离睾酮水平无明显差异。这项大型横断面临床研究表明，精索静脉曲张男性的精液质量明显降低。

结果表明，精索静脉曲张会导致健康男性的精液质量降低，并改变男性雄激素水平。（文章详见——Eur Urol：精索静脉曲张会导致健康男性精液质量降低）

【2】精索静脉曲张对BPH和LUTS的影响不容忽视

研究人员纳入了831名BPH或LUTS的患者，年龄在40岁以上，探讨了在中国中老年男性中，精索静脉曲张的患病率与良性前列腺增生(BPH)/下尿路症状(LUTS)之间的关系。

在收纳的患者中，精索静脉曲张的总患病率为53.0%。在40-49、50-59、60-69、70-79和80岁以上不同年龄段患者的患病率分别为43.0%、42.4%、54.0%、59.5%和64.0%。与精索静脉曲张疾病相比，前列腺总体积明显不同（P=0.002）。患有精索静脉曲张的患者的夜尿频率明显增加（P<0.01），但IPSS、TPSA和BMI几乎没有差别（P>0.05）。

对于老年患者,随着时间推移，精索静脉曲张的患病率具有明显增加的趋势。精索静脉曲张的疾病等级越高，患者的前列腺总体积越大，夜尿频率增多。（文章详见——Urology：精索静脉曲张对BPH和LUTS的影响不容忽视）

【3】舌下静脉曲张与高血压有关吗？

研究人员共纳入了431例口腔科患者，记录其舌及血压的情况，拍摄了所有患者舌侧缘数码照片以对其舌下静脉进行评分，并测量了所有患者的血压。

结果发现，舌下静脉曲张确与高血压有关(OR = 2.25, p < 0.002)。平均收缩压为123及132 mmHg的患者其舌下静脉评分分别为0和1 分(p < 0.0001, CI 95 %)。平均舒张压为80 及83 mmHg的患者其评分分别为0和1分(p < 0.005, CI 95 %)。舌下静脉曲张对高血压的阳性预测值为0.5，阴性预测值为0.8。

总而言之，该研究发现舌下动脉曲张确与高血压有关。检查舌侧缘的操作比较简单，不仅对舌无损伤，还可作为牙科专业人员积极参与预防保健的一个有价值的手段。（文章详见——BMC Oral Health：舌下静脉曲张与高血压有关吗？）

【4】卡维地洛延缓小食管静脉曲张进展

研究者将140例小食管静脉曲张的肝硬化患者随机分为卡维地洛组和安慰剂组。在这两个群体中，肝硬化的主要病因是非酒精性脂肪性肝病。平均剂量为12mg/天，目标心脏率为58次/min。

在超过14个月的治疗和随访期中，与安慰剂组相比，治疗组有更多的患者没有发展为大的静脉曲张进展（79%vs61%，P=0.04）。

卡维地洛治疗也减缓了小型静脉到大型静脉曲张的进展，安慰剂组为18.7个月，治疗组为20.8个月（P=0.04）。

1年时，卡维地洛引起了肝静脉压力梯度（HVPG）适度的绝对减少（8.64%），安慰剂组绝对减少0.33%，尽管这种差异没有统计学意义。

“卡维地洛用于没有静脉曲张出血的大型静脉曲张患者，是标准的护理。这项研究表明，小静脉曲张患者将受益，尽管门静脉压力的减少是轻微的。使用这种药物有希望防止静脉曲张。”Sarin博士说。（文章详见——Gut：卡维地洛延缓小食管静脉曲张进展）

【5】非选择性β受体阻滞剂可有效预防肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血

研究纳入了既往没有出血史的肝硬化患者，在2008年到2013年开始使用非选择性β受体阻滞剂（NSBB）。

5775例患者中，678（11.7%）例患者出现了静脉曲张破裂出血。平均每日NSBB剂量＜40 mg的占58.8%，18.1%的患者有向上或向下调节NSBB剂量，9.8%的患者有血流动力学反应。更高的食管静脉曲张破裂出血风险与以下因素有关：年轻患者、有腹水、更严重的合并症、更高的MELD（终末期肝病模型）得分。以下情况可以降低食管静脉曲张破裂出血风险：每日剂量更高（HR 0.64; 95% CI 0.51–0.81）、向上或向下调节剂量（HR 0.69; 95% CI: 0.52–0.90、0.64; 95% CI 0.45–0.90）、达到血流动力学反应（HR 0.75; 95% CI=0.57–1.0）。

结果表明，在使用NSBB进行预防治疗后，大约12%的患者会出现食管静脉曲张破裂出血；更高的NSBB剂量和滴定剂量的NSBB可有效预防事件的发生。（文章详见——Am J Gastroenterol：非选择性β受体阻滞剂可有效预防肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血）

【6】门脉血栓患者食管胃静脉曲张出血研究

研究人员对来自巴塞罗那、西班牙、巴黎、法国的326名无肝硬化的慢性门静脉血栓（PVT）患者进行了研究，最终178名患者的数据纳入了分析，中位数随访49个月。

15%的患者(n = 27)以食管静脉曲张破裂出血为首要表现，对其他患者的最初内窥镜检查显示34%的患者(n = 52)没有静脉曲张，19%的患者(n = 28)有小的食管静脉曲张，40%的患者(LEV; n = 60)有大的食管静脉曲张，7%的患者(n = 11)胃底静脉曲张，没有LEVs。

分析表明，腹水和脾大是存在静脉曲张的独立预测因素。没有静脉曲张的患者其1年内发展为静脉曲张的可能性为2%，3年内为22%，5年内为22%。

在那些小的食管静脉曲张患者中，1年、3年和5年发展为LEVs的可能性分别为13%、40%和54%。一级预防的LEVs患者在第1年、3年和5年发生食管静脉曲张破裂出血的可能性分别为9%、20%和32%。

中位数51个月的时间里有5%的患者死亡，只有一个病人的死亡是由于食管静脉曲张破裂出血。1年、3年和5年的生存期分别为99%、98%和96%。单变量Cox回归分析显示，年龄、肝脏酶学的改变和基线存在腹水和死亡率相关。

研究结果表明，慢性肝硬化静脉曲张的过程，非PVT似乎类似于肝硬化；采用与肝硬化相同的治疗方法可低出血风险和死亡。（文章详见——Hepatology：门脉血栓患者食管胃静脉曲张出血研究）

【7】慢性非肝硬化非肿瘤性PVT患者静脉曲张情况研究

研究纳入了178名慢性PVT患者，中位数随访49(1-598)个月。

有27(15%)名患者以静脉曲张出血为最初表现，对余下151名患者进行内镜检查发现：无静脉曲张 52(34%)，食管小静脉曲张(SEVs) 28(19%)，食管大静脉曲张(LEVs) 60(40%)，不伴LEVs的胃静脉曲张(GVs) 11(7%)。腹水、脾肿大是静脉曲张的独立预测因子。无静脉曲张的患者在第1年、第3年和第5年发展为静脉曲张的可能性分别为2%、22%和22%。SEVs患者在第1年、第3年和第5年发展为LEV的可能性分别为13%、40%和54%。初级预防的LEVs患者在第1年、第3年和第5年出血的可能性分别为9%、20%和32%。中位数随访51(8-280)个月的时间里，有9(5%)名患者死亡，其中只有一人死于静脉曲张出血。

研究结果表明，慢性非肝硬化非肿瘤性PVT患者静脉曲张情况与肝硬化患者相似，使用与肝硬化相同的治疗方式可以降低出血和死亡风险。（文章详见——Hepatology：慢性非肝硬化非肿瘤性PVT患者静脉曲张情况研究）

【8】辛伐他汀在降低肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者中的作用

试验纳入了158名肝硬化患者，使用防止出血的标准措施（套扎+β-受体阻滞剂）。按Child-Pugh评分（ABC）将患者分层，在出血10天内将其随机分为试验组（辛伐他汀，前15天，每天20 mg，此后每天40 mg；n=69）和对照组（安慰剂；n=78）。

研究数据显示，试验组和对照组达到主要结局指标的人数分别为22（/69）人和30（/78）人(P=0.423)；两组死亡人数分别为6人 (9%)和17人(22%) ，标准治疗+辛伐他汀后 HR= 0.39; 95% cCI, 0.15-0.99; P=.030。辛伐他汀并不会增加Child-Pugh C级肝硬化患者的生存。试验组和对照组再出血发生率分别为25%和28%(P=.583)；两组严重不良事件发生率分别为49%和53% (P=.752)；与治疗相关的严重不良事件发生率分别为8%和11% (P=.599)。试验组有2名患者发生了横纹肌溶解。

研究结果表明，标准治疗上添加辛伐他汀虽然不会降低再出血风险，但可以改善Child-Pugh A级和B级肝硬化患者的生存。此外服用辛伐他汀40 mg患者中横纹肌溶解发生率高于预期。（文章详见——Gastroenterology：辛伐他汀在降低肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者中的作用）