Science：趋化因子沉默是如何维持宝宝安全的

妊娠中的母亲是如何防止其免疫系统攻击她们发育中的胎儿的？由于未出生宝宝的一半的基因是从父亲那里遗传的，因此胎儿非常像是一个移植的器官而有时会被母亲的免疫系统作为异物进行标记。

如今，国际杂志Science上的一篇研究报告中，研究者Patrice Nancy及其同事展示，在小鼠中，需要有一种对细胞征募信号的精确的调控以确保母亲的免疫系统能够耐受发育中的胎儿。这些研究人员研究了T细胞是如何在妊娠小鼠的子宫组织中进行自我组织的，并发现有大量的T细胞会聚集在子宫壁的中层，即子宫肌层，但它们很少会进入到蜕膜，即包裹胎儿和胎盘的子宫组织。

据Nancy及其同事披露，T细胞的这种组织方式是通过使子宫蜕膜中的关键性趋化因子——或可征募T细胞至组织中的小型细胞信号蛋白——沉默以及使子宫肌层中的那些驱化因子表达沉默而得到的。他们的结果提示，这种组织特异性驱化因子的表达导致了哺乳动物中的器官及胎儿特异性的耐受。（生物谷Bioon.com）

doi:10.1126/science.1220030
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Chemokine Gene Silencing in Decidual Stromal Cells Limits T Cell Access to the Maternal-Fetal Interface

Patrice Nancy1, Elisa Tagliani1, Chin-Siean Tay1, Patrik Asp2,*, David E. Levy1,2, Adrian Erlebacher1,2,†

The chemokine-mediated recruitment of effector T cells to sites of inflammation is a central feature of the immune response. The extent to which chemokine expression levels are limited by the intrinsic developmental characteristics of a tissue has remained unexplored. We show in mice that effector T cells cannot accumulate within the decidua, the specialized stromal tissue encapsulating the fetus and placenta. Impaired accumulation was in part attributable to the epigenetic silencing of key T cell–attracting inflammatory chemokine genes in decidual stromal cells, as evidenced by promoter accrual of repressive histone marks. These findings give insight into mechanisms of fetomaternal immune tolerance, as well as reveal the epigenetic modification of tissue stromal cells as a modality for limiting effector T cell trafficking.