Hypertension：自主神经阻滞可逆转肥胖相关高血压的血管内皮功能障碍
2016-08-17 MedSci MedSci原创
交感神经激活导致一氧化氮介导的血管舒张功能受损参与了肥胖相关的高血压，并为高血压治疗提供了新的思路。
大量研究表明一氧化氮介导的血管舒张功能障碍（内皮功能障碍）和肥胖有关，并且是导致高血压发生发展的重要因素。
研究者们发现在自主神经阻滞期间，与健康对照者相比，肥胖的高血压患者体内抑制一氧化氮的合成可产生相似的升压作用。这表明一氧化氮介导的血管舒张功能障碍是继发于交感神经激活。
来自于范德堡大学临床药理学部医学和药理学教研室的Gamboa及其团队通过对肥胖高血压患者（30 <体重指数<40 kg/m2）静脉给予自主神经阻滞剂（曲美芬，4mg/min），观察曲美芬对一氧化氮介导的血管舒张功能（注射乙酰胆碱增加前臂血流）和非内皮依赖性血管舒张功能（注射硝普钠）的影响。
来自于范德堡大学临床药理学部医学和药理学教研室的Gamboa及其团队通过对肥胖高血压患者（30 <体重指数<40 kg/m2）静脉给予自主神经阻滞剂（曲美芬，4mg/min），观察曲美芬对一氧化氮介导的血管舒张功能（注射乙酰胆碱增加前臂血流）和非内皮依赖性血管舒张功能（注射硝普钠）的影响。
研究中对14名肥胖者（49±3.6岁、34±1kg/m2、165 / 94±7 / 6mmHg ）进行随机分组，并给予等效剂量的乙酰胆碱和硝普钠（分别为：10、30及50μg/min和1、2、3μg/min）。自主神经阻滞可增加前臂基础血流量（从3.9±0.7增至5.2±1.2ml/100ml/min，P = 0.078）。
正如预期的那样，相比于不依赖于一氧化氮的血管舒张，一氧化氮介导的血管舒张功能可明显有所改善；在注射最高剂量的硝普钠时，前臂血流量从3.6±0.6增加到10.1±1.1；然而注射最高剂量的乙酰胆碱，前臂血流量仅从3.7±0.4增加到7.2±0.8 ml/100ml/min。
相反，乙酰胆碱引起的前臂血流变化在自主神经系统阻滞后可以恢复，恢复的乙酰胆碱对前臂血流量的效应与硝普钠的效应（分别为：由6.2±1.1增加到11.4±1.6 ml/100ml/min和由5.2±0.9到12.5±0.9 ml/100ml/min ，P = 0.58）无明显差异。
Gamboa及其团队的研究结果表明交感神经激活导致一氧化氮介导的血管舒张功能受损参与了肥胖相关的高血压，并为高血压治疗提供了新的思路。
原始出处：
Gamboa及其团队的研究结果表明交感神经激活导致一氧化氮介导的血管舒张功能受损参与了肥胖相关的高血压，并为高血压治疗提供了新的思路。
原始出处：
Alfredo Gamboa,et al. Autonomic Blockade Reverses Endothelial Dysfunction
in Obesity-Associated. Hypertension. 2016 Aug 15.
in Obesity-Associated. Hypertension. 2016 Aug 15.
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