【衡道丨干货】病理基础——胃癌初认识

2024-09-20 衡道病理 衡道病理 发表于上海

介绍两份胃癌病理报告,包括组织学分类、Lauren 分型、扩散方式及神经侵犯、脉管侵犯等内容,还提及免疫组化表现,阐述胃癌临床特征。

 病理报告示例

报告一:

远端胃切除术标本:

(远端胃):距下切端4.5cm胃窦后壁 溃疡型中-低分化 管状腺癌 Lauren分型:混合型,肿瘤侵犯胃壁全层达浆膜

---脉管内多量癌栓(+),神经侵犯(+),上、下切端均未见癌

---胃小弯淋巴结见癌转移(2/13枚)

---胃大弯淋巴结见癌转移(1/15枚)

---破口处黏膜糜烂,黏膜内血管增生扩张充血伴出血,黏膜下层及肌层内出血;余胃黏膜示慢性萎缩性炎,其中慢性炎(++),活动性炎(+),萎缩(+),肠化(+++)

---肿瘤病理分期(AJCC第八版):PT3N2Mx

“胃左动脉旁淋巴结”:见癌转移(1/1枚)

免疫组化结果:

CK7(+),CK20(部分+),CDX2(部分+),Her-2(0),PMS2(+),MSH2(+),MSH6(+),MLH1(+),ki-67(热点区90%+)

报告二:

全胃切除标本:

胃:低分化腺癌,肿瘤侵犯全层,脉管内见癌栓,神经有侵犯;向上累及食管;Lauren分型:弥漫型

---胃小弯淋巴结见癌转移(16/19枚)

---胃大弯淋巴结见癌转移(1/10枚)

---上、下切端未见癌

---网膜组织未见癌

“吻合口”:未见癌

“胃网膜右动脉旁淋巴结”:未见癌(0/1枚)

免疫组化结果:

蜡块E:CK7(+),CK20(-),CDX2(+),Her2 (0),PMS2(+),MSH2(+),MSH6(+),MLH1(+),Ki-67(+90%)

「不同地区胃癌报告格式可能不相同,该报告仅供参考」

 临床特征

  • 胃癌在我国所有的恶性肿瘤中发病率居第一位,与饮食习惯、水土特性、幽门螺杆菌感染和遗传易感性相关;

  • 好发年龄在45岁以上,男性好发,男女发病率之比为2∶1;

  • 胃的任何部位都能发生,好发部位依次为胃窦(包括幽门前区)、小弯、贲门、胃底和胃体;

  • 胃癌早期往往没有临床表现,中晚期可出现非特异性的消化道症状以及贫血、消瘦、营养不良等表现;

  • 治疗手段包括手术切除(包括内镜下切除)、放疗、化疗和分子靶向治疗:

  • 内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal disp,ESD)和内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal rep,EMR)是消化道早期癌包括早期胃癌的治疗手段之一;

  • 胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关,早期胃癌的预后非常好,5年生存率超过90%。弥漫型胃癌在女性患者可发生卵巢转移(Krukenberg tumors),即库肯伯格瘤。

 组织学分类

胃癌绝大部分为腺癌(因为胃内含有大量腺体);胃癌的组织学分类种类繁多,主要根据腺体分化程度、间质的量和性质以及分泌黏液的量将胃腺癌分成许多种类型。

国内常用的组织学分类为WHO分类,分为:

  • 管状腺癌(高分化、中分化、低分化)

  • 乳头状腺癌

  • 黏液腺癌

  • 低黏附性癌

  • 印戒细胞癌

  • 未分化癌等

高分化腺癌具有分化良好的腺体结构,细胞异型性不明显,腺体可有扩张表现,腺腔内可见坏死。

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这是高分化腺癌,可见腺体形态非常好,细胞核小,大小形态较一致,未见明显异型,部分腺体管腔内有坏死,有坏死的原因,一是炎症比较严重,二是肿瘤生长速度过快,血液供应不上导致的缺血坏死

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这里可以看到肿瘤腺体周围有粉染的纤维结缔组织,这种在肿瘤间质内纤维结缔组织增生的表现即为促纤维性间质反应

中分化腺癌表现为腺体形态不一及复杂的腺体结构,包括筛孔状腺体、显著分支、出芽或相互融合的腺体,癌细胞异型明显,核大小不一、深染,核仁明显,核分裂多见。

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中分化腺癌,腺体形态较小,相互融合呈筛孔状

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中分化腺癌

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放大看可以看到细胞异型性非常明显,细胞大小不一,深染,有明显的大核仁,排列散乱

低分化腺癌的腺体结构少见,癌细胞则呈散在、条索状、巢团状、片状或实性生长。

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低分化腺癌,完全看不到分化良好的腺体形态,肿瘤排列呈实状分布,细胞异型性大,可见明显的大核仁

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低分化腺癌,可见坏死

经典Lauren分型:

根据胃癌组织学生长方式将胃腺癌分为肠型、弥漫型、混合型。

肠型:

  • 肿瘤主要由高至中分化的异型腺体组成,有时在肿瘤浸润前缘可呈现低分化。

  • 肠型胃癌来自肠化的上皮,癌细胞形成腺管或腺样结构,黏液分泌主要在腺腔内或细胞外

  • 肠型胃癌多见于老年人,男性多见、胃癌高发区多见。癌周胃黏膜常伴广泛的萎缩性胃炎,以淋巴道转移为主,预后较好。

弥漫型:

  • 肿瘤由黏附性差的细胞组成,广泛浸润胃壁,很少或没有腺体形成

  • 弥漫型胃癌来自胃上皮,为黏附力差的小圆型细胞,单个分散在胃壁中,大多数细胞分泌黏液而且黏液在胞质内均匀分布,少量在细胞外

  • 弥漫型胃癌多见于青壮年,女性多见,胃癌低发区多见,癌周胃黏膜无或仅有小片萎缩性胃炎,主要扩散方式为弥散浸润,预后差。

混合型:

  • 含有大致相同数量的肠型与弥漫型的胃癌

在胃癌的报告中,WHO的分型和lauren分型都需要写到,所以这两种分型我们都要掌握。关于镜下篇我们后期会进行详细介绍。

这是两种分型的对应关系:

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 胃癌的扩散

1.局部蔓延种植

癌细胞蔓延侵袭邻近脏器如食管、肝、胰、胆总管、横隔、脾、十二指肠和横结肠,癌细胞可经腹腔或腹膜淋巴管转移至双侧卵巢,称为Krukenberg瘤。

2.淋巴管转移

胃癌转移至胃周和远处淋巴结的顺序为:

①贲门、小弯、大弯、幽门上下和胃左动脉旁;

②肝动脉旁、腹腔动脉旁和脾动脉旁;

③肝十二指肠韧带内淋巴结;

④胰十二指肠后;

⑤肠系膜根部;

⑥结肠中动脉旁;

⑦腹主动脉旁;

⑧胸腔和胸导管周围淋巴结;

⑨左锁骨上(Virchow淋巴结)。

送来的胃标本中,常规是取胃小弯和胃大弯侧淋巴结,或其他部位的淋巴结。

对于术前诊断为无淋巴结转移的早期胃癌病人,胃癌根治术后送检淋巴结数目不低于 16 枚;而对于术前诊断为进展期胃癌病人,胃癌根治术后送检淋巴结数目不低于 30 枚。

这里我们来看看淋巴结中癌组织转移,这是一个小的淋巴结:

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低倍镜下好像没看到明显的肿瘤组织,我们看高倍

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要放到高倍才能看到一点癌细胞,确实是转移到淋巴结中了,所以看切片的时候既要看低倍也要放大看高倍,不可粗心哦~

这是另外的淋巴结中癌细胞浸润:

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癌组织转移到淋巴结中依然是癌的形态,和正常淋巴组织非常不一样,所以还是非常好看的

3.血行转移

晚期胃癌可经血行转移至全身,常见部位为肝、肺、骨、肾上腺、肾、脑和皮肤等处。

以上是胃癌的大体扩散,在病理镜下,我们还需要看肿瘤的神经侵犯和脉管侵犯。

神经侵犯:

这是正常的神经组织:

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这是肿瘤侵犯神经:

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这里可以看到明显的异型大细胞包绕神经一圈,这就是神经侵犯、

一般只有在前列腺癌中,要看到肿瘤细胞完全360度包绕神经才叫神经侵犯,在其他癌症中不需完全包绕即可诊断;

神经侵犯不是那么好看,所以需要有耐心,一张切片的每一处都要认真看完才能够把报告发出去,才不会有所遗漏。

脉管侵犯:(脉管包括淋巴管和血管)

这是胃组织中正常的脉管:

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这是肿瘤脉管侵犯:

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如何区分是脉管侵犯还是癌腺体呢?

脉管侵犯的话一般其外周还会有一层脉管的内皮细胞,即在原本的脉管中出现癌细胞团即为脉管侵犯。

 免疫组化

AE1/AE3、EMA、MOC31、CK8/18、CK19阳性,部分病例CK7、CK20可呈阳性表达。

  • 来源于肠上皮化生的腺癌可表达CDX-2、MUC2和CD10。

  • 来源于小凹上皮的腺癌可表达MUC5AC。

  • 来源于幽门腺或贲门腺的腺癌可表达MUC6。来源于胃底腺的腺癌可表达Ⅱ型胃蛋白酶原(PepsinogenⅡ)和氢-钾ATP酶(H+/K+-ATPase)。

低黏附性癌(包括印戒细胞癌)E-Cadherin表达降低或消失。

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