JCEM：脂肪组织与胰岛素敏感性的独立相关性表现为脂肪生成，而不是炎症
2017-06-22 MedSci MedSci原创
在肥胖者中，脂肪组织（AT）接受动态重组，包括脂肪成分的交替变化，在细胞中脂肪的含量、细胞外基质(ECM)的血管生成和代谢。在人身上进行的脂肪组织研究主要针对患有严重代谢异常的人群，如2型糖尿病或病态型肥胖。6月发表在JCEM上的一项研究，来自波兰的研究人员在年轻、健康、超重或肥胖者中，探讨了脂肪生成的标志物在皮下脂肪组织的基因表达，细胞外基质重塑和炎症。研究共包括83名正常体重者、48名超重者和
在肥胖者中，脂肪组织（AT）接受动态重组，包括脂肪成分的交替变化，在细胞中脂肪的含量、细胞外基质(ECM)的血管生成和代谢。在人身上进行的脂肪组织研究主要针对患有严重代谢异常的人群，如2型糖尿病或病态型肥胖。
6月发表在JCEM上的一项研究，来自波兰的研究人员在年轻、健康、超重或肥胖者中，探讨了脂肪生成的标志物在皮下脂肪组织的基因表达，细胞外基质重塑和炎症。
研究共包括83名正常体重者、48名超重者和19名肥胖者。应用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，皮下脂肪组织检查，分外周血单核细胞分离（PBMC）。基因表达通过实时PCR检测。
超重/肥胖者中：脂肪生成标志物的在脂肪组织的表达、胰岛素信号和血管再生水平均较低；细胞外基质重塑标志物的表达较高；NF-κB基因表达发生改变，但JNK通路并未改变；以及巨噬细胞标记物的表达较高，但其他免疫细胞标志物的表达未明显改变。在多元回归分析中，CEBPA、IRS1、IRS2 ADIPOQ、SLC2A4和MMP9的表达与胰岛素敏感性相关，且独立于体重指数。研究中未观察到炎症基因PBMC的表达差异。
超重/肥胖与脂肪生成基因表达的变化、胰岛素信号、ECM重塑和炎症相关。在脂肪组织的转录水平上，NF-κB似乎是最早变化的炎症途径。巨噬细胞似乎是第一个渗透到脂肪组织的免疫细胞。脂肪组织动态重组时，脂肪生成和ECM重塑是最初的流程，且独立于胰岛素敏感性。
原始出处：
Matulewicz N, Stefanowicz M，et al.Markers of adipogenesis, but not inflammation in adipose tissue, are independently related to insulin sensitivity.J Clin Endocrinol Metab. 2017 Jun 16. doi: 10.1210/jc.2017-00597. [Epub ahead of print]
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